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hiv - 1免疫逃避:对一个成功的疫苗的主要障碍

莫娜萨达特拉里贾尼,赛义德Mehdi萨达特和Amitis他*

肝炎、艾滋病和血液传播疾病部门,巴斯德研究所的伊朗,德黑兰,伊朗

*通信地址:Amitis他、肝炎、艾滋病和血液传播疾病,伊朗的巴斯德研究所,13164年,巴斯德大街,德黑兰,伊朗,电话:+ 982164112812;传真:+ 982164112812;电子邮件:amitisramezani@hotmail.com

日期:提交:2018年12月12日;批准:2018年12月18日;发表:2018年12月19日

本文引用:拉里贾尼女士,萨达特SM,他答:hiv - 1免疫逃避:对一个成功的疫苗的主要障碍。拱哮喘过敏Immunol。2018;2:013 - 015。DOI:10.29328 / journal.aaai.1001013

据估计,有3690万人感染了hiv - 1, 2170万名患者接受抗逆转录病毒治疗(ART) [1, 2]。艺术产生了重大影响病人的生活质量最近,然而,其全球覆盖率下降到16 - 35%在非洲低收入或中等收入地区[3]。艺术是无法消除病毒从被感染的人尽管对病毒生命周期的影响。毫无疑问,接种疫苗被认为是最重要的医疗预防和抑制传染病的策略。然而,有许多困难的治疗或预防hiv - 1病毒包括特点,缺乏理想的动物模型和资金[4 - 7]。

感染是由于hiv - 1,一阵病毒血症发生,因此特异性CD8 +及CD4 + T细胞生成。因此,病毒载量下降据t细胞介导的通路和抗体可以被感染后6个月(8 - 10)。病毒能够逃离人类免疫系统识别由于其基因变量糖蛋白在信封上还有不同的病毒能影响宿主细胞的蛋白质产品周期(11、12)。hiv - 1基因编码的呕吐,波尔和Env作为它的三个主要的蛋白质和一些辅助蛋白质在一个开放阅读框。这些蛋白质行为不同的病毒在宿主细胞并建立免疫逃避。遗传多样性的hiv - 1的能力是至关重要的病毒免疫逃避的方法。hiv - 1 RNA基因组的随机突变导致逃避宿主的免疫识别。所有hiv - 1产品广泛调查实现一个有效的候选疫苗(13 - 15)。

病毒通过粘膜表面的生殖器进入组织在性传播。事实上粘膜是第一行的物理防御病原体。

拟议的机制来避免这种障碍之一是hiv - 1穿过黏膜表面通过捕获上皮内DCs (16、17)。此外,紧密连接proteinsand单层粘膜的完整性epitheliummight根据病毒的破坏蛋白gp120由Env(加工)和由于上调炎症细胞因子从而导致病毒粒子渗透率的增加。hiv - 1建立急性感染后出现在粘膜免疫细胞粘膜破坏一步休息的CD4 + T细胞(17、18)是主要的目标。后粘膜的渗透屏障,主要宿主防御机制被授予补系统有助于病毒复制的限制等离子体膜破裂的不受欢迎的和还招聘的炎症细胞。尽管如此,hiv - 1能够克服补充的经典途径激活补体系统介导的回应能力的包膜蛋白gp41绑定。衣壳或p24、插科打诨的产品,也会导致免疫逃避通过隐藏hiv - 1核为了模仿细胞蛋白[19]。

此外,细胞因子和趋化因子有显著影响hiv - 1感染发病机制以来的激活NK细胞,巨噬细胞,DCs, B细胞的激活。附件的hiv - 1病毒包膜蛋白通过gp120引起生产的CC趋化因子对淋巴细胞化学引诱物,DCs和巨噬细胞。除了主要hiv - 1蛋白质,hiv - 1使用不同的机制来逃脱这种细胞因子网络通过其附属产品(14日20)。例如,hiv - 1乙(反式激活因子的转录)蛋白质模仿β-chemokines和导致增加激活和感染。此外,Nef (hiv - 1负调节因子)会导致生产和促炎细胞因子的刺激功能如il - 12和IL-15。Nef也会使的主要蛋白质抗原和HLA-B靶细胞和抑制NK细胞的细胞毒性[15、17]。

这个智能virusand宿主细胞之间的相互作用是复杂的。主机系统试图利用其机械克服hiv - 1感染恶化,而病毒操纵宿主自身传播的工具。通过观察临床试验,许多种类的疫苗研究了包括蛋白质、肽和DNA或RNA为基础的疫苗,试图利用最重要的hiv - 1产品召回的免疫系统。虽然他们两人已经成功了。事实上,治疗性疫苗hiv - 1是一个优先级,目的是消除病毒从细胞由于这一事实,是可以预防和可能的传播。因此,了解hiv - 1的方式克服宿主免疫防御和针对病毒产品保存在不同的演化支,是至关重要的病毒生命周期将会改善我们的知识为发展一种治疗hiv - 1感染和传播的方法。

引用

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