哮喘，过敏和免疫学档案

ISSN:2639 - 3182

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化学细胞因子网络是控制变应性哮喘的主要靶点

Seyyede Masoume Athari¹赛义德·沙姆萨丁·阿塔里^{2 *}

¹伊朗Maragheh大学基础科学系生物学系
²伊朗赞詹医学科学大学医学院免疫学系

*通信地址:Seyyed Shamsadin Athari，免疫学系，医学院，Zanjan医学科学大学，Zanjan，伊朗，Email: ss.athari@zums.ac.ir;ss.athari@gmail.com

日期:提交:2018年1月19日;批准:2018年1月24日;发表:2018年1月25

如何引用这篇文章:化学细胞因子网络是控制变应性哮喘的主要靶点。Arch Asthma Allergy Immunol. 2018;2: 001 - 002。DOI:10.29328 / journal.aaai.1001009

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哮喘是一种慢性呼吸系统疾病，其特征是反复气流阻塞、喘息、胸闷和咳嗽。过敏性哮喘的管理，特别是儿童，是工业世界的主要问题。免疫因素在变应性哮喘的发病机制中起重要作用。细胞因子作为免疫系统的主要控制因子，在这一反应中起重要作用。过敏性哮喘是一种具有嗜酸性炎症、粘液高分泌、气道阻塞、气道高反应、IgE高分泌、平滑肌痉挛等症状的疾病。细胞因子在过敏性哮喘的病理生理过程中起着重要而复杂的作用。

此外，辅助性T细胞因子(Th) 2与哮喘发作有关，但Th1细胞因子与Th2细胞因子在一个大网络中有强大的联系，以调节免疫反应和炎症过程。在过敏反应过程中，这些联系对于在促炎和免疫调节生物活性之间建立平衡是必要的。过敏性哮喘的许多结果都是在细胞因子平衡的控制下(在全身和靶组织)[1-3]。IL-5作为免疫系统的Th2细胞因子，促进嗜酸性粒细胞的成熟、活化和存活，导致肺嗜酸性粒细胞增多和气道阻塞。趋化因子如eotaxin可以吸引嗜酸性粒细胞进入呼吸系统，导致嗜酸性粒细胞的转运。IL-13过表达诱导粘液过度生成和气道高反应性。IL-13可诱导杯状细胞增生。使用IL-5和eotaxin拮抗剂可降低气道嗜酸性粒细胞活化和嗜酸性粒细胞增多，使用IL-13拮抗剂可降低粘液高分泌和气道阻塞。IL-4诱导活化浆细胞产生免疫球蛋白E (IgE)。产生IgE可结合肥大细胞受体(致敏作用)，继发过敏原与肥大细胞受体上的IgE结合，导致肥大细胞释放过敏介质。 IL-9, IL-17, IL-25, IL-33 have strong role in phatogenesis of allergic asthma [2,3].

趋化因子作为趋化细胞因子，具有诱导白细胞进入炎症部位的独特作用。Eotaxins作为趋化因子(CC家族)是嗜酸性粒细胞的有效引诱剂，有助于过敏性哮喘。目前已鉴定出三种类型的eotaxins: CCL11 (eotaxin-1)、CCL24 (eotaxin-2)和CCL26 (eotaxin-3)。它们与嗜酸性粒细胞表达的CC趋化因子受体3 (CCR3)结合。Eotaxin-1对嗜酸性粒细胞具有趋化作用，从骨髓动员嗜酸性粒细胞祖细胞，引起细胞脱颗粒。eotaxin-2和eotaxin-3在过敏性哮喘反应中的生物学作用是已知的。因此，eotaxin-1在过敏性哮喘中很重要，而eotaxin-2和eotaxin- 3可能在嗜酸性粒细胞引诱剂中发挥作用[4,5]。

细胞因子的网络连接及其与趋化因子的相互作用是治疗变应性哮喘的重要途径。这个网络的每一部分的操作可能是控制哮喘的潜在关键，但这个网络中的多效性和冗余性是非常复杂的。每个细胞因子和趋化因子的个体贡献可能对疾病的命运有主要的调节作用。因此，所有的方法都应该仔细定义，检查连接在一起的网络，然后操纵。