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心力衰竭的干细胞一些考虑因素
费德里科·贝内蒂（Federico Benetti）1*，纳塔利娅·西亚拉科莫1和布鲁诺·贝内蒂（Bruno Benetti）2
1阿根廷心脏手术和再生医学系2Engenieer，研究部门再生医学Benetti基金会，Alem 1846 Rosario Argentina，Zip 2000，阿根廷
*通讯地址：阿根廷的心脏外科和再生医学系医学博士Federico Benetti，电子邮件：federicobenetti@hotmail.com
日期：提交：2018年1月9日;得到正式认可的：24 Jaunary 2018;发布：25 Jaunary 2018
如何引用本文：Benetti F，Scialacomo N，BenettiB。心力衰竭的干细胞一些考虑因素。J干细胞的移植。2018;2：001-003。doi：10.29328/journal.jsctt.1001009
版权许可证：©2018 Benetti F等。这是根据Creativ金博宝app体育e Commons归因许可分发的开放访问文章，该文章允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制，前提是适当地引用了原始作品。
关键字：心脏衰竭;干细胞;自体干细胞；邻域干细胞
干细胞处理不仅取决于要使用的细胞类型，还取决于不同的植入技术。已知血管内细胞注射可以与血管迅速分离。另一方面，众所周知，直接注射到心肌内可提供心脏肌肉中更好的耦合。在我们的经验中，这是邻腹干细胞（HFDSC）或自体干细胞（ABMSC）的病例。当我们必须处理不同的刺激（例如顶齿应激或直接心肌损伤导致血液动力学过载）时，心脏会以肥大的形式反应，最初可以补偿功能丧失。后来，在长期的亚临床时期内，进行性膨胀继续被不同程度的肥大弥补。
在最后阶段，如Meerson等人所述。[1]，膨胀克服了肥大和细胞组织的变化，例如：1）肌原纤维裂解；2）溶酶体增加；3）肌质网的变形；4）用纤维组织替换心肌细胞。同时，毛细血管密度和收缩储备降低，弥漫性心肌坏死是特发性和缺血性扩张性心肌病的特征[2,3]。因此，从病理观点[4]可以描述特发性扩张的心肌病[4]，是肥厚壁的扩张心脏。从宏观上讲，扩张超过肥大。从显微镜上讲，心脏受到间质和血管周围纤维化区域的入侵，毗邻可能是萎缩或肥大的坏死区域和心肌细胞，而细胞外基质的损失。这些患者中的细胞疗法旨在恢复和重塑心肌，从而通过供应能够分化为心肌细胞的细胞来恢复功能降低。
1867年，德国病理学家康海姆（Conheim）首次尝试将间充质或基质细胞用作非毛虫组织的前体[5]。后来在组织培养物中证明了它们能够形成各种组织，例如骨骼，软骨，肌肉，韧带，肌腱等，并干预组织修复[6]。一项非常有趣的研究表明，与微型微管心肌细胞相互连接的每周用5种偶氮丁胺处理的基质干细胞。两周后，它们开始击败，三周后产生纳地尿肽并用抗肌动蛋白和肌球蛋白的抗体染色，并具有心脏细胞作用的潜力[7]。心脏表型中的跨差异需要足够的微环境。这取决于心脏转录因子产生的细胞互连（GATA-4和肌细胞因子2，也观察到）[8]。其他研究者也证实了这一点，强调了心肌细胞与反差分细胞的细胞间整合的重要性[9]。在研究的各种细胞类型中，基质干细胞被证明具有分化为肌肉和血管细胞并产生血管生成的能力。这项工作是由多伦多大学的Weisel和Lee于1999年进行的[10]。证明了与肌动蛋白，肌球蛋白和肌动蛋白的发展中的这种分化，以及粘蛋白43的存在，一种负责细胞互连的蛋白质。
已经提出了几种干细胞作用机制来改善心脏功能：
1.融合和跨分化：已排除与局部细胞的融合，并且尚未证明变形和跨越屏障的干细胞的吸引人概念。当细胞疗法更多地用作心脏移植的桥梁并可以进行更多活检以确认第一个观察结果时，也许会阐明正确的解剖机制。
2.动员心脏干细胞：另一种理论提出植入细胞动员心脏再生的特定心脏干细胞。
3.血管生成：植入自体细胞诱导显着的血管生成；根据某些人的说法，这将是主要机制。
4.细胞外基质：在心力衰竭中，肌细胞的净损失以及基质结构的损失，导致扩张。植入的细胞可以稳定后者，防止扩张和平衡发电/降解的酶。这是据信引起chagas病的机制[11]。该治疗的临床应用始于2000年，全球病例有所增加。我们的案例研究表明，这是一个可行的程序，没有外科手术或术后死亡率。
我们对缺血性患者的前瞻性，随机研究表明，与仅接受血运重建的人相比，与他们接受干细胞相比，他们接受干细胞的功能性类别有明显改善[12,13]。最近有一些确认我们最初具有类似的外科手术心脏注射技术的经验，具有不同的成年细胞和过程[14,15]。同样，大多数慢性症状收缩性心力衰竭患者中大多数试验的结果也很有希望[16]。尽管在急性阶段没有改善，但可能是由于使用的技术[17]。我们最初经验的发现清楚地表明，由于特发性心肌病引起的心力衰竭患者的HFDSC移植改善了心力衰竭的心脏功能，并且在该组40个月时观察到该组的左心室舒张直径降低没有排斥或恶性反应[18]。我们认为，在心脏失败的患者中进行更多的技术和干细胞的研究和试验是必须的，并且非常重要患者。
参考
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