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水痘带状疱疹病毒:病毒可能有用

Al-Anazi KA1 *和al jasser我2

1血液和造血干细胞移植,法赫德国王专家医院,邮政信箱:15215年,达曼31444年,沙特阿拉伯
2卫生部门的研究和研究,通用董事会事务在利雅得地区,卫生部,12822年利雅得,沙特阿拉伯

*通信地址:哈立德Ahmed Al-Anazi顾问Hemato-Oncologist和主席,血液和造血干细胞移植,肿瘤中心,法赫德国王专家医院,邮政信箱:15215年,达曼31444年,沙特阿拉伯,传真:966-13-8427420,电话:966 - 03 - 8431111;电子邮件:kaa_alanazi@yahoo.com

日期:提交:2019年6月25日;批准:2019年7月04;发表:2019年7月05

本文引用:Al-Anazi KA, al jasser有空。水痘带状疱疹病毒:病毒可能有用。J内科杂志》2019;3:011 - 015。DOI:10.29328 / journal.jhcr.1001009

版权许可:©2019 Al-Anazi KA,等。这是一个开放的文章在知识共享归属许可金博宝app体育下发布的,它允许无限制的使用,分布,在任何介质,和繁殖提供了最初的工作是正确引用。

水痘带状疱疹病毒(带状疱疹),双链DNA病毒,是一种高度传染性人类亲神经的病毒,属于α群疱疹病毒[1 - 4]。主要带状疱疹病毒感染(水痘)发生在童年就潜伏在神经中枢(1 - 7)。几十年后复活的病毒可能发生并引起带状疱疹(HZ)由一个典型的表现痛苦的皮肤喷发,皮区的分布特征[1,5]。复活的带状疱疹通常倾向于:年龄;共病疾病如糖尿病、慢性阻塞性气道疾病,和终末期肾病;和免疫抑制由于恶性肿瘤、自身免疫性疾病,免疫抑制治疗,创伤,细胞毒性化疗、造血干细胞移植(HSCT)和固体器官移植(说)[1 - 7]。

带状疱疹感染可以导致不仅瞬态全血细胞减少症,而且再生障碍性贫血,可能需要同种异体HSCT [8 - 12]。此外,带状疱疹感染已报告与风险增加有关发展中淋巴恶性肿瘤和实体瘤[-]。相反,越来越多的证据显示病毒免疫力低下的个人的某些有利影响,这些影响可能转化为延长总生存期(OS) (18、19)。在一个中心,病例对照,回顾性研究,包括16集的带状疱疹感染发生在14个各种类型的血液恶性肿瘤患者(HMs)和骨髓(BM)失败综合症,Al-Anazi KA et al .,增加白细胞计数,血红蛋白(Hb)、血小板计数带状疱疹感染后约6周开始,这个刺激3造血细胞系在随后的BM带状疱疹感染后保持时间超过3年感染[18]。在另一个单中心回顾性研究,包括大量的多发性骨髓瘤患者接受高剂量美法仑紧随其后的是自体HSCT后控制他们的主要疾病,Kamber C et al .,报道说大约三分之一的病人发达带状疱疹感染之前或之后HSCT [19]。尽管遇到带状疱疹感染患者的预后差预期,操作系统在患者带状疱疹感染优于患者从不发达感染[19]。Al-Anazi KA et al .,最近报道BM biopsy-proven逆转纯红细胞再生障碍性贫血的表现逐渐增加在Hb水平开始本地化赫兹感染后6周,直到Hb水平趋于稳定高于14 g / dL病毒感染后14个月[4]。此外,一些研究已经表明,带状疱疹感染可能会引发慢性移植物抗宿主病(GVHD)同种异体HSCT后[-]。移植物抗宿主病与移植物抗肿瘤效应,提供了GVHD是低级的,它可以与改善相关操作系统在急性白血病或淋巴瘤患者(第23 - 25)。

尽管病毒能导致感染性并发症,可能与重要的某些癌症的发病率和死亡率与进化,他们可能希望提供有效治疗一些严重的生理疾病被利用:疫苗;抗癌药物溶瘤病毒治疗的设置;以及向量在诱导多能干细胞,基因治疗数遗传和后天失调,和嵌合抗原受体(汽车)t细胞疗法[26-33]。带状疱疹病毒是唯一持续报道有一个逆协会神经胶质瘤认为带状疱疹感染的保护作用对肿瘤(34、35)。研究表明:在带状疱疹感染的保护作用对神经胶质瘤为高档肿瘤更强;这种保护作用可能由VZV-specific t淋巴球;带状疱疹展品的外在溶瘤细胞的潜在恶性神经胶质瘤文化;和人类间充质干细胞(msc)适合的网站提供带状疱疹肿瘤生长(34岁,36岁,37)。然而,恶性神经胶质瘤的溶瘤病毒治疗的功效有一些困难需要克服[35]。

带状疱疹发病机理、延迟和复活是很难研究由于,带状疱疹是一种专门人类病原体(38-40)。众多一直努力发展足够的带状疱疹感染的动物模型,但这些模型仍然有限,因为带状疱疹感染的所有方面,延迟和复活,和了解带状疱疹病理仍将不仅困难而且不完整(38、40)没有一个合适的模型。尽管罕见的报道突破带状疱疹感染可能成为传播和危及生命的尤其是在免疫力低下的宿主,带状疱疹疫苗包括减毒活疫苗的通常被证明是安全有效的:说以及HSCT的接受者;HMs和实体肿瘤患者;糖尿病患者、自身免疫性疾病和肾脏疾病;皮质类固醇激素维持治疗老年人;患者和赫兹感染史(41-55)。

带状疱疹感染是与特定的大英博物馆微环境改变引起的压力导致造血作用[56-58]。研究表明,下面的基质和免疫细胞带状疱疹的发病机理:(1)msc、造血作用的大师,具有抗菌,抗癌效果(59 - 62);(2)树突状细胞,启动的基本细胞抗病毒免疫反应,发现传输带状疱疹的t细胞为了病毒破坏免疫细胞的功能(63、64);(3)自然杀伤细胞,它扮演了一个重要的角色在控制带状疱疹感染和消除恶性细胞,可能本身成为其优势被病毒(65、66);(4)T淋巴球,包括CD4、CD8效应细胞和记忆T细胞,参与T细胞免疫后遇到主要带状疱疹感染和维护延迟[67];(5)单核细胞,一旦感染带状疱疹,dessiminate病毒远端器官产生临床疾病[68]。另外,以下细胞蛋白参与带状疱疹感染的发病机理:开放阅读框架,糖蛋白,早幼粒细胞白血病蛋白质、说法和小ubiquitin-like蛋白质修饰符(69 - 73)。细胞外囊泡、液和微- rnas也与带状疱疹感染[74 - 76]。研究也表明,一些细胞因子,趋化因子和配体参与带状疱疹感染带状疱疹感染和某些并发症如:postherpetic神经痛、血管病变、脊髓病、脑病、急性视网膜坏死有特定的细胞因子资料(77 - 81)。许多信号通路; such as Janus kinase/signal transducer and activator of transcription proteins (JAK/STAT), extracellular signal-regulated kinase (ERK), c-Jun N-terminal kinase (JNK), and PI3K/Akt pathways; have been found to be activated in VZV infections [82-85].

显然,带状疱疹的行为不同于其他疱疹病毒。此外,它具有以下独特的特点:(1)有最小的基因组;(2)失去了几乎所有的基因并不是必不可少的生存;(3)高度fusogenic和细胞相关;(4)没有自噬抑制剂;(5)作为一个专门人类病原体;(6)有一种特异的细胞因子;(7)与神经胶质瘤有反比关系;(8)与移植物抗宿主病协会与同种异体HSCT受者;(9)在BM刺激效应以及一些抗肿瘤行为HMs和BM衰竭综合征患者(1 - 4,在18到22岁,34岁,35岁,86年,87年)。

报告的有利影响可能会通过一些直接或间接免疫机制。因此,这些有益的影响值得深入调查,应该鼓励科学家和研究人员给这一潜在有用的病毒应有的关注。抗肿瘤效应以及刺激效应产生的病毒在大英博物馆3细胞系可以解释为一个或更多的建议机制或可能是由于一个新的机制有待阐明。病毒本身,修改或设计版本的病毒,或特定的材料来自病人的血清感染带状疱疹可能最终成为新型治疗模式在管理这些免疫功能低下的患者。

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