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ISSN:2640 - 2823

病例报告

逆转纯红细胞再生障碍性贫血的水痘带状疱疹病毒感染

Al-Anazi KA1 *Kanfar年代1,Aldayel2Abduljalil O1·赛义德·啊1

1血液和造血干细胞移植,法赫德国王专家医院,达曼,沙特阿拉伯
2部分Hematopathology病理学系,法赫德国王专家医院,达曼,沙特阿拉伯

*通信地址:哈立德·艾哈迈德Al-Anazi博士顾问,血肿瘤学家和主席,血液学和造血干细胞移植、肿瘤中心,法赫德国王专家医院,阿宝。箱:15215,达曼31444年,沙特阿拉伯,电话:966-03-8431111;传真:966-13-8427420;电子邮件:kaa_alanazi@yahoo.com

日期:提交:2019年4月10日;批准:2019年5月02;发表:2019年5月03

本文引用:Al-Anazi KA, Kanfar年代,Aldayel Abduljalil O·赛义德·啊。逆转纯红细胞再生障碍性贫血的水痘带状疱疹病毒感染。J内科杂志》2019;3:001 - 010。DOI:10.29328 / journal.jhcr.1001008

版权许可:©2019 Al-Anazi KA,等。这是一个开放的文章在知识共享归属许可金博宝app体育下发布的,它允许无限制的使用,分布,在任何介质,和繁殖提供了最初的工作是正确引用。

关键词:纯红细胞再生障碍性贫血;骨髓;输血;免疫抑制治疗;水痘带状疱疹病毒

文摘

背景:纯红细胞再生障碍性贫血的特点是贫血,reticulocytopenia和减少骨髓红细胞前体细胞。它有多因子的病因,因此一些治疗干预措施。

案例:2017年8月,一位年轻的病人被诊断为患有纯红细胞再生障碍性贫血。她被免疫抑制治疗大约两个月,但这种治疗停止是因为偏执。后来她接受valacyclovir带状疱疹感染。随后,指出,由于标准化病人输血成为独立的血红蛋白和红细胞前体细胞再生的骨髓。

讨论:水痘带状疱疹病毒的行为不同于其他成员的疱疹病毒巨细胞病毒和巴尔病毒等。两个回顾性研究,表现在恶性血液疾病患者和骨髓衰竭,表明感染的病毒可能导致刺激骨髓中的三个细胞株和优越的整体存活率。

结论:病人呈现的结果证实了这两项研究的结果显示长期有利影响水痘带状疱疹病毒感染的免疫功能不全的人。

介绍

纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)是一种综合症,其特征是:严重的正常红血球的正常色素的贫血,严重的reticulocytopenia,显著减少或缺乏红细胞前体骨髓(BM) [1 - 4]。PRCA在1922年首次以Kaznelson [1,5]。的病因和协会PRCA如表1所示(2 - 4,6 - 17日)。

表1:纯红细胞再生障碍性贫血的病因和关联。
(1)先天性、遗传性:Diamond-Blackfan贫血
(2)获得:
(一)主要收购:原因不明;经常与发育异常的抗体介导的形态学异常。
[b]二次收购:
1。自身免疫性和胶原血管疾病:系统性红斑狼疮erythromatosis。
类风湿性关节炎。
——炎症性肠病
——重症肌无力
2。感染:病毒:细小病毒B-19;A和C型肝炎;流行性腮腺炎,巴尔病毒;和人类免疫缺陷病毒
——肺结核。
- C组链球菌。
- - - - - -细菌性败血症。
3所示。恶性肿瘤:淋巴增殖性疾病:何杰金氏病和非霍奇金淋巴瘤。
- - - - - -浆细胞疾病:多发性骨髓瘤,单克隆丙种球蛋白病不明的意义
骨髓增生异常综合征。
——白血病和骨髓增殖性肿瘤:大颗粒淋巴细胞白血病,急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病、血小板增多,和原发性骨髓纤维化的关键。
- - - - - -胸腺瘤
——其他实体肿瘤
4所示。药物:抗菌素:氯霉素,氨苄青霉素,linezolid,氨苯砜和异烟肼。
的抗癫痫:苯妥英、丙戊酸。
免疫抑制剂:咪唑硫嘌呤、霉酚酸酯和他克莫司。
-新的治疗方法:lenalidomide,白介素2,酪氨酸激酶抑制剂。
——Ani-erythropoietin抗体。
——药物滥用
5 -造血干细胞移植:主要的ABO血型错配。
6 -实体器官移植。
7 -镰状细胞病。
8 -怀孕。

Diamond-Blackfan贫血(DBA), PRCA的遗传形式,是一种罕见的先天性红细胞发育不全或继承了BM失败综合征的特点是:(1)macrocytic贫血,reticulocytopenia(2),(3)严重降低红细胞前体在大英博物馆的数量,(4)先天性畸形、(5)易感性癌症(18 - 20)。DBA ribosomopathy,突变基因编码核糖体蛋白质或因素参与核糖体生物起源和超过50%的患者haploinsufficiency核糖体蛋白相关的一个小或大亚基(18、19)。

t细胞介导免疫失调是负责收购PRCA [21]。复发的体细胞突变信号转导和转录激活3(统计3)报告:t细胞大颗粒淋巴细胞白血病和慢性淋巴增殖性疾病的自然杀伤细胞。然而,统计3基因的突变患者最近报道的频率增加PRCA(研讨会)。正统计3突变通常是年轻患者的年龄和减少响应cyclosporine-A疗法相比,一旦患者- STAT 3突变状态[21]。

PRCA的并发症包括:(1)包装红细胞(RBC)输血依赖尤其是慢性和复发病例;(2)的进化:骨髓增生异常综合征(MDS),急性髓系白血病和再生障碍性贫血(AA);和(3)实体肿瘤,如:骨肉瘤,结直肠癌,乳腺癌癌、鳞状细胞癌、黑色素瘤、非霍奇金淋巴瘤、女性生殖器癌症,睾丸癌和肺癌(19日24 - 28)。

在疑似PRCA患者,必须有详细的历史包括家族史以及彻底的身体检查。必须排除恶性肿瘤、自身免疫性疾病和各种感染[13 29-31]。以下病毒感染与BM抑制和贫血:巨细胞病毒,eb病毒、水痘带状疱疹病毒(带状疱疹),细小病毒B-19,人类疱疹病毒6,除了A和C型肝炎病毒[32]。PRCA的的诊断检查包括:全血细胞计数(CBC)、微分细胞计数;外周血电影;BM考试来区分PRCA MDS, AA,和其他形式的BM失败;细胞遗传学、分子突变分析和核糖体研究;病毒屏幕特别细小病毒B-19、肝炎和人类免疫缺陷病毒(HIV);和屏幕为恶性肿瘤[13 29-32]。

有几行PRCA治疗。这些治疗选项显示不同的原因,他们从支持措施与输血需要更多具体措施如同种异体造血干细胞移植(HSCT)如表2所示(33-38 1 - 5,16 - 20日)。PRCA的病程和预后取决于遗传或者收购,他们在很大程度上取决于根本原因[39-43]。然而,大多数慢性PRCA患者可以接受免疫抑制治疗成功,但是它们需要维持治疗与免疫抑制药物[39-43]。复发和耐火性免疫抑制可能遇到[42]。PRCA患者死亡的原因包括:感染性并发症,器官衰竭、癌症或BM相关失败以及耐火材料和复发病例[39-43]。

表2:治疗选择纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)的管理
1 -治疗原发疾病,如淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤细胞毒性化疗和新颖的代理。
2 -撤军的药物药物PRCA。
3 -支持措施:输血和铁螯合疗法。
4 -静脉注射免疫球蛋白的parvovirus-induced PRCA。
5 -免疫抑制疗法:
糖皮质激素:强的松和高剂量地塞米松。
——Cyclosporine-A。
-环磷酰胺。
——Anti-thymocyte球蛋白。
6 -单克隆抗体:利妥昔单抗,阿仑单抗,daclizumab, daratumumab。
7 -其他药物疗法:Interleukin-3
- 2 -丙基戊酸
——促红细胞生成素
——胃复安
——Octreotide
——Eltrombopag
8 -血浆置换和供体淋巴细胞注射。
9 -胸腺切除术和脾切除术。
10 -同种异体造血干细胞移植的Diamond-Blackfan贫血

案例展示

2017年8月,一位34岁的沙特女性向国王法赫德专家医院(KFSH)在达曼,沙特阿拉伯有贫血症状。她没有任何医疗或手术病史和她没有任何常规药物治疗。她的家人没有贡献的历史。她的体检报告显示:苍白但没有黄疸,腿部水肿或外部明显淋巴结病。她的胸部是清晰和她没有腹部压痛或明显的organomegaly。她的心血管和神经系统检查并没有发现异常。她的CBC显示:白细胞(WBC)计数:8.33×109 / L,血红蛋白(Hb): 4.6 g / dL,血小板数:407×109 / L。

微分细胞计数显示:65%的中性粒细胞,24%的淋巴细胞和单核细胞的8%。周围血涂片显示轻微程度的大红细胞症,但没有爆炸或发育异常的变化。肾、肝和凝固概要文件都是正常的。BM检查显示:细胞与正常骨髓形成和megakaryopoiesis骨髓。然而,红细胞前体明显减少。没有爆炸或发育异常的变化(图1)。没有细胞遗传学异常。木菠萝2突变是负面的和阵发性夜间血红蛋白尿屏幕是负面的。甲状腺功能是正常的。血清维生素b12和叶酸水平是正常的。血红蛋白电泳和溶血性屏幕是负的。 Viral screens for cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, parvovirus B-19 and HIV were all negative. Hepatitis A,B, and C screens were negative. Autoimmune and collagen vascular screens were also negative. Chest X-ray, electrocardiogram and ultrasound of the abdomen revealed no abnormality. Upper endoscopy with biopsies showed no evidence of gastritis, ulcers or malignancy.

图1 a, B:骨髓送气前水痘带状疱疹病毒感染严重的红细胞前体细胞发育不全。

病人最初被红细胞输血来缓解她的症状。后建立PRCA的诊断和排除恶性肿瘤、自身免疫性疾病和感染特别是细小病毒B-19,病人开始下面的免疫抑制药物:cyclosporine-A: 200毫克/公斤每天两次口服强的松:1毫克/公斤/天。两周后启动免疫抑制剂、Hb水平有所改善,但病人仍红细胞输血相关的包装。不幸的是,她变得不能容忍两药物在一定程度上,他们开始之日起2个月内,他们停止。两个月后停止cyclosporine-A和强的松,病人有带状疱疹感染涉及一个皮片在右侧胸壁。带状疱疹感染的诊断在临床方面了。检查水泡液和皮肤损伤和屑VZV-IgM抗体效价高的带状疱疹感染的诊断确认。病毒感染是治疗valacyclvir了10天。不幸的是,发达post-herpetic神经痛患者,持续了几个月,与止痛剂和加巴喷丁治疗。

六周后带状疱疹感染,Hb水平开始逐渐回升。两个月后,病毒感染,不仅Hb水平变得稳定,而且包装红细胞输血不再是必需的。后来,病人继续定期随访和发现她的Hb水平进一步提高,如表3所示。14个月后带状疱疹感染,Hb水平高出7克,当时的病毒感染(表3)。BM检查是重复显示完整的红细胞前体细胞再生反映PRCA的完整解析(图2)。病人放心,没有新的规定治疗,她继续在血液学门诊定期随访。

表3:显示了稳定增长之后遇到的血红蛋白水平
带状疱疹感染。
时间在与病毒感染的关系 血红蛋白水平
6个月前的病毒感染
(诊断)		 4.6 g / dL
4个月前的病毒感染 7.3 g / dL
2个月前的病毒感染 7.9 g / dL
时的病毒感染 7.6 g / dL
病毒感染后2个月 8.1 g / dL
病毒感染后4个月 8.4 g / dL
病毒感染后6个月 9.4 g / dL
病毒感染后8个月 10.3 g / dL
病毒感染后10个月 11.2 g / dL
病毒感染后12个月 12.3 g / dL
病毒感染后14个月 14.1 g / dL

图2 a, B:骨髓红细胞发育不全的吸入物显示分辨率和再生后的红细胞前体复苏水痘带状疱疹病毒感染。

讨论

带状疱疹是一种双链DNA疱疹病毒。它完全人类病毒和传染性极强[44-46]。主要带状疱疹病毒感染(水痘)发生在童年就潜伏在神经中枢(44岁,47)。复活的病毒可能发生几十年后,引起带状疱疹由典型表现痛苦的皮肤喷发,皮区的分布特征[44岁,47]。复活的带状疱疹通常倾向于以下几点:(1)老年人,男性性别和AfroCaribbean下降;(2)共病疾病如糖尿病、慢性阻塞性气道疾病的终末期肾脏疾病和抑郁;和(3)免疫抑制由于:恶性肿瘤、自身免疫性疾病,免疫抑制治疗,创伤,细胞毒性化疗,HSCT,实体器官移植(44岁,47-49)。在免疫系统严重受损患者,尤其是HSCT受者,先前存在的抗体不预防带状疱疹复活,但可能导致病毒载量下降从而导致轻微的临床病程[48]。在免疫功能低下的患者有带状疱疹感染:典型的皮疹可能遇到和传播感染可能发生在缺乏皮肤损伤(48,50)。

宪法的症状和前驱症状,如发热、不适和地方疼痛通常发生,其次是典型的皮肤疹水痘和带状疱疹(44岁,47岁,49岁的51)。带状疱疹感染可能复杂化:继发性细菌感染,肺炎,post-herpetic神经痛,中风和其他血管病变,脑膜脑炎,节段虚弱和脊髓病,颅神经病变,巨细胞动脉炎,格林-巴利综合征,肠道并发症,严重的局部感染如拉姆齐亨特综合症,内脏和传播的参与,尤其是在免疫功能低下的患者和死亡情况复杂(44岁,47岁,49岁,50)。

带状疱疹感染的诊断通常是基于特征的存在基于临床皮肤损伤(47个,50)。然而,额外的诊断技术包括:(1)病毒隔离文化低收益率,使用酶联免疫吸附试验(2)血清学,(3)直接荧光抗体被刮削下获得活跃皮肤损伤,和(4)实时聚合酶链反应的敏感性高于血清学检测(47个,50)。

带状疱疹感染的治疗选项包括:(1)无环鸟苷治疗的标准已多年,和(2)valacyclovir, famcyclovir bromovinyl脱氧尿苷(52-54)。然而,在免疫力低下的个人,高剂量静脉注射阿昔洛韦通常是管理7 - 10天(52-54)。然而,对于postherpetic神经痛:加巴喷丁以及当地和系统性止痛药可以规定[53-56]。恶性血液疾病患者(磁流体动力)接受化疗和接受各种形式的HSCT,无环鸟苷预防表示,这被证明能显著降低带状疱疹感染这些免疫系统严重受损患者[57]。此外,带状疱疹疫苗通常是提供给老年人和个人接触感染的风险(45,58-60)。

病毒有两种对立的脸:(1)一方面,他们可以造成伤害和疾病的早期和晚期并发症,携带重要的发病率和死亡率,在极少数情况下细胞转化和癌症,和(2)另一方面,病毒可能提供希望有效地治疗一些严重的疾病[61]。某些病毒的有效性的例子在某些疾病的治疗包括:使用的病毒作为疫苗;使用转基因或天然病毒作为抗癌药物溶瘤病毒治疗的设置;和使用病毒作为载体:诱导多能干细胞,基因治疗以及嵌合抗原受体t细胞疗法(61 - 64)。

单中心回顾性病例对照研究包括16集的带状疱疹感染发生在14各种磁流体动力和BM衰竭综合征患者接受各种形式的免疫抑制治疗,细胞毒性化疗和HSCT [54]。研究显示增加血液的三个组成部分(白细胞计数,Hb水平,和血小板)带状疱疹感染后约6周开始。这刺激3造血细胞系在大英博物馆的带状疱疹感染后维持时间超过3年post-VZV感染。这项研究清楚地表明,带状疱疹的行为不同于其他成员的疱疹病毒和可能导致刺激BM活动开始后6周带状疱疹感染和持续几年之后[54]。作者假定免疫学变化引起带状疱疹感染尤其是细胞因子释放可能负责BM活动的刺激,带状疱疹感染[54]。

另一个单中心回顾性研究包括191例多发性骨髓瘤(MM)最初治疗与细胞毒性化疗,bortezomib-based或thalidomide-based治疗然后接受高剂量美法仑紧随其后的是自体HSCT [65]。大约有30%的病人发达带状疱疹感染HSCT前后。带状疱疹感染患者经常遇到:晚期的疾病、肾功能衰竭和复发毫米[65]。尽管遇到带状疱疹感染患者的预后差预期,患者的总生存期带状疱疹感染优于从不发达感染的患者。此外,没有延迟患者的中性粒细胞恢复post-HSCT感染带状疱疹和血小板恢复post-HSCT早些时候发生在患者感染带状疱疹[65]。

病人报告仍输血依赖PRCA的诊断后几个月。免疫抑制治疗改善她的Hb水平,但不会废除输血的必要性。不幸的是,病人发达不耐受cyclosporine-A和强的松治疗停止后2个月开始这些药物。带状疱疹感染发展复杂化postherpetic神经痛不允许重启联合免疫抑制治疗。Hb水平随后的稳定和逐步提高中遇到Hb水平鼓励我们和病人没有任何新的治疗开始。复苏的文档的红细胞前体细胞在大英博物馆是让人放心,不需要进一步的治疗。

结论和Recommandations

红细胞发育不全的恢复正常化Hb水平几个月后带状疱疹感染病人的结果一起报告2回顾性研究,上面所讨论的,显示清晰的BM的刺激活动的证据和优越的结果免疫功能低下的患者感染带状疱疹应该鼓励科学家和研究人员可能有用的病毒给予过足够的重视。带状疱疹的影响对BM活动和疾病,如BM失败综合症和磁流体动力通过直接或间接免疫机制值得深入调查。病毒本身或获得的血清感染带状疱疹患者最终可能成为有价值的工具的管理各种BM衰竭患者症状或磁流体动力。

承认

我们感谢所有的医疗、护理和技术人员在达曼KFSH,沙特阿拉伯人照顾病人。

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