心脏病和心血管医学杂志》上

ISSN:2575 - 0143

病例报告

血钾过高:急诊医学的大敌。描述两个病例报告

C Naclerio^{1 *},德尔与²和一个Cavallera³

¹医院内科Scarlato Scafati单位,通过Passanti 1, 84018 Scafati - SA,意大利
²单位内科医学,s .玛丽亚戴尔'Olmo静脉de Tirreni意大利
³单位的放射学Scarlato医院,Scafati SA,意大利

*通信地址:医院内科Scarlato Scafati单位,通过Passanti 1, 84018 Scafati - SA,意大利,电话:+ 39-081-5356412;传真:+ 39 - 0815356412;电子邮件:caterinanaclerio@libero.it

日期:提交:2018年10月16日;批准:2018年11月05;发表:2018年11月05

本文引用:Naclerio C,德尔与一个Cavallera血钾过高:急诊医学的大敌。描述两个病例报告。心功能杂志Cardiovasc医学。2018;3:079 - 083。DOI:10.29328 / journal.jccm.1001029

版权许可:©2018 Naclerio C, et al。这是一个开放存取物品在知识金博宝app体育共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布,在任何介质,和繁殖提供了最初的工作是正确引用。

关键词:血钾过高;心律失常;弛缓性麻痹;螺内酯

钾,一个重要的阳离子在细胞内环境中,有不同浓度梯度分布在细胞膜和负责膜的离子转移和肌肉兴奋性[1]。

内部的稳态比率和细胞外的浓度是由两种机制:Na + K + atp酶和K +膜透性;前者决定了钾在细胞的活跃的反梯度流;后者调节膜电位。

血钾过高会导致内部的变化和细胞外K +离子浓度导致失活Na +渠道,K +流出变更产生去极化的变化阈值。

去极化的程度与血清钾水平和诱导膜去极化导致无意识的肌肉收缩“束状”,引起弛缓性麻痹病例[2]。

当相同的过程影响心肌纤维的结果很重要,可能致命的心律失常[3]。

血钾过高很难诊断,因为临床症状可能是模糊的。患者可能无症状或报告非特异性症状,如广义疲劳、无力、瘫痪或心悸。

血钾过高被怀疑在任何病人倾向于高水平的钾在以下条件:如急性或慢性肾功能衰竭,创伤导致横纹肌溶解,摄入富含钾的食物,药物,和异化的状态。

在急诊医学血钾过高可以从心脏心律失常导致猝死,任何怀疑都需要立即心电图(ECG)研究,评估是否心电图描记的钾失衡存在的迹象。

我们描述两种情况下表现为非典型临床表现;的心原性休克和随后的特定的心律失常;其他神经系统症状和心电图改变的存在高水平的钾。

一个70岁的白人男性被送进急诊室的休克状态。在演讲中,他显示出苍白的,感冒和皮肤出汗、丝状脉冲与脉冲频率150 b / m,中央150 b / m脉搏和血压测量值< 80/50毫米汞柱。

心电图显示宽QRS复合物(QRS 0.20”)的脉搏率140 b / m。aqr和QRS正弦模式符合室性心动过速。

QRS持续时间的增加和正弦模式的QRS复合物是室性心动过速的暗示。心律失常复发两次:第一集五分钟时间,其次是交界逃脱节奏,没有爆发心房活动和室性二联(图1)。

宽QRS心动过速复发后30分钟,其次是血液动力学的恶化。

进行电复律法不是因为由于涉嫌hyperkaliemia复律法心室后被捕的风险很高。

执行紧急血液透析;心电图显示节点节奏脉冲率= 40 b / m逐渐增加(图1 b)。实验室检测表明:K + = 9.3更易与L, Na + = 135更易/ L,肌酐= 1.0 mg / dl,血尿素氮= 250 mg / dl,血气分析测试表明:pH = 7.29,二氧化碳分压= 32毫米汞柱,警察乙= 95毫米汞柱。

血液透析后,窦性心律复发、血液学的参数恢复和K + 5.5更易/ L。

病人出院后48小时,在一个优秀的临床状况。心电图显示左心室舒张末期直径58毫米,EF 55%,室间隔14毫米,左心房的42毫米,中度二尖瓣返流和一个改变左心室松弛模式。

一个84岁的男人被送进急诊室显示弛缓性麻痹的主要参与上肢。病人受到慢性心房纤颤和主动脉机械假肢。他是用螺内酯治疗因为他温和的慢性肾功能衰竭。

临床检验、血液学的测试和实验室测试。

心电图显示宽QRS复合物延迟引起的心室传导组织(QRS = 0.16”), 75 / bm的心率,而P波缺席。

生物化学表明:K + = 9.4更易与L, Na = 136.3更易与L,血尿素氮= 142 mg / dl,肌酐= 1.9 mg / dl。

脑部电脑断层扫描是对缺血性疾病和/或haemorragic不利。

该患者使用胰岛素、葡萄糖、葡萄糖酸钙和呋喃苯胺酸。

两个小时后,高K +水平持续andurgent haemodyalisis。4小时后K +值5.5更易/ L,弛缓性麻痹,心电图显示心房纤颤,脉搏85 /分钟,不完全左束支阻滞和轴向偏差。

超声心动图显示主动脉假体的正常功能,左心室舒张末期直径55毫米,EF 50%,左心房测量55毫米;没有血栓,静脉注射15毫米;缺乏心包积液和主动脉transvalvular梯度20毫米汞柱。

这两种情况下显示,血清钾浓度的变化会影响心血管和神经系统。心电图是一个重要的工具启动及时的治疗;另一方面,在神经肌肉疾病,电解质分析是非常重要的建立正确的诊断及相关治疗。

心律失常的K +的设置值在5.5和7.5之间更易/ L是一种罕见的事件。

K值从5.5到7.5(更易更易/ L的特点是高,夏普和通常对称T分支狭窄的基础。

在许多情况下,一个“帐篷形”T波型窄基础(短QT)更常见任何K值改变。

T波倒置在生理条件下能被探测到的如年轻的学科,在病理条件下,如局部贫血/应变诱导[4]。

高K +值(从7.5到10更易/ L)的特点是典型的心电图变化和P波扩大,公关延长,没有P波的存在心房瘫痪和sinoventricular传导干扰[5]。

K + L值= 10更易可以呈现出分散和宽QRS复合物,并可能诱发室性心律失常颤振,心室纤维性颤动,心室自身的节奏和心搏停止。

第二个或第三个学位房室块是非常罕见的。

体内实验表明,电视出现由于快速增长的K +血清值;缓慢增加诱发心室自身的节奏缓慢,心搏停止[6、7]。

案例1心电图显示心室颤动,很少观察到类型的心律失常和快速发展对心室纤维性颤动。

极端的畸变QRS不能成为清单只因为临界区心电图QRS = 0.12“idionodal逃脱的节奏。

在恶性室性心律失常电复律法和/或antiarrhytmic药物是不可取的,因为有氧运动后版本不可逆转的心搏停止的风险很高。

疑似病例应立即治疗减少风险。

案例2显示心电图模式符合血钾过高(广泛地宽QRS,“帐篷形”模式T波,平坦,宽,几乎不可见的P波)。此案是独一无二的,因为病人对慢性房颤暂时转向窦性节律期间记录的血钾过高[8]。

另一方面,许多病人慢性心房纤颤节目缺乏P波,这是符合瘫痪心房和心室自身的/ idionodal节奏与畸变的一种逃避。

虽然hyperkalemic瘫痪已经报道,它代表了一种罕见的事件。在这些患者血钾过高可能是由于慢性肾功能衰竭与螺内酯治疗有关。螺内酯诱发血钾过高以及医源性hyperkalemic麻痹病例报道(9、10)。

预后与螺内酯治疗慢性肾功能衰竭患者通常是有利因为胰岛素和血液透析治疗导致临床情况的完整回归。

突然发作的神经肌肉参与与ACE抑制剂或螺内酯应该建议患者在治疗急性血钾过高和仔细检查心电图变化即无节奏的并发症,应进行。

大量阳离子会迅速增加细胞外钾水平改变[K] e / [K]我梯度从而减少负面比率可能hyperkalemic介导的疾病的发作。疾病包括感觉异常和肌肉无力,四肢弛缓性麻痹包括躯干肌肉,典型的心电图变化和心律失常。

值得注意的是,更迅速地安装血钾过高更严重错乱的心有关。

同样清楚的是,适度增加K水平需要更多的时间来转变重大血钾过高阈值(8 - 8.5更易/ L)导致心搏停止和VF等恶性事件。