心科和心血管医学杂志

ISSN:2575-0143

短通信

心脏病新假设:内生毒理学方面

luisettoM^1*贝赫扎德尼里-阿马达巴迪²Ghulam Rasoolmasori³

^一号应用药理师意大利独立研究员
²药用D/PhD创新药品开发专家,美国
³妇女医学和卫生科学系,人民大学,妇女医学和卫生科学,巴基斯坦

通讯通讯地址luisettoM应用药理学家意大利独立研究员Email:maurolu65@gmail.com

日期 :提交者:2018年1月17日;核准数 :2018年1月19日发布日期:2018年1月22日

如何引用此文章luisettoMAHDABADIBNMM心脏病新假设:内生毒理学方面J心电心电图Med2018年3:001-005
DOI:10.29328/journal.jccm.1001020

版权许可:2018luisettoM等金博宝app体育允许媒体不受限制使用、分发和复制, 前提是原创作品正确引用

关键字 :心科研究心血管病理学毒理学梯度创新治疗策略

以建议某些心脏病的新病原假设,我们认为观察生物医学文献很有趣:我们能否认为某些心脏病理中有些内生毒理移位?

激活小板可触发某些病人的coronay动脉抽筋,而在SCD中许多不显示解剖异常的病人,这可能包括突然强力拉开非训练对象(同样在年轻人中),似乎显示异构美化响应电解平衡也可能引起严重自适应

自缺神经系统平衡可导致SCD与意外高压条件相关某些题能否将事实比作内生毒理事件举例说,将活性小板像毒物或SCD中生物化学中毒,非训练性活性解析快速平衡我们认为从毒理学方面观察心病理(异因) 我们可以验证新药理策略将事件像原生毒理机制一样 视之为新病原假设今日这种病因不从毒理学方面研究,但从这个方法中我们可以想出引进新式解毒或净化程序

上几个世纪一些心术PATHOLOGY医生使用向病人开长休以恢复健康状况高高效药策略和长休无物理或心理高度压力举东医学为例,我们可以看到身体平衡策略, 在某些心理技巧中,我们可以看到时间与重平衡某些条件相关(急性压力)。可认为主要因素是时间和长连REST条件,以便正确平衡物理函数观察发现在某些病态状况下完全下定决心为CHF因此我们可以认为代相制非平衡可制造这种情况和时间使适当恢复成为可能举例说,我们可以看到突然死亡心综合症在未经训练时会发生什么?体能训练为何能减少事件内生毒性时间相关条件[1]与内生时间相关局部毒性状况KINETICS系统例子包括心电感应、显性状态条件、化粪休克和其他高时序状态(化学日志spasm等)。胚胎学、肿瘤学、毒理学领域某些心或脑病理时间与本地微环境和细胞间通信相关可考虑内生局部毒理学时间 深入验证新光线[1]下某些病理过程Katritsis等写道:CAD是老年运动员SCD的主因强力施压可触发心跳停跳或SCD突发性心跳死亡,尤其是在未受过训练者中,但惯性强体力演练可减少强力试用时突发死亡风险[3]最近的论文Brain和传输信号变换2017显示, 控制非生理细胞活动的其他科学或研究生物医学学科可减少异常组织机能激活SCD突发心跳死亡SCD峰值发生于清晨6点到中午之间(并受贝塔阻塞药阻塞),下午晚时小点峰值发生医院外VF抓捕SCD事件周一最高下35年中,心跳突然死亡最常见的原因是心律失常,大都处于表面上正常的心境中突发心跳死亡最常见的原因是0-13岁者的先天异常、14-24岁年龄组原型心律失常和25至25岁CAD异常5-20%案例解剖过程没有发现明显的心异常在最近的丹麦寄存员报告上, <50岁起 突发死亡由非心智病理引起,如肺栓塞、脑膜炎和脑血管出血,28%案例有[5]

Hung等人表示,“冠动脉抽取症(CAS)是一种由强烈阵容动脉(引起完全或小集体闭塞)组成的病理学,在心肌缺损综合症中起着重要作用,这些综合症包括稳定不稳定动脉、急性心肌梗塞和SCD突发心跳死亡冠状动脉测试和挑衅测试通常是确定诊断结果所必备的CAS动脉抽筋开发基础机制仍然不为人理解,CAS似乎是多因子病理学,但与动脉疾病传统风险因素无关。诊断具有重要的治疗意义,因为钙对立者而非阻塞者是医学治疗的基石预测基本良性复发agina常见

加速因子可能导致冠动脉抽取CAS并在同一病人中作用在不同条件和情境中引起异状CAS可由物理和/或心理压力、镁缺损状态、酒精耗用、冷压测试、超通风、Valsalva医生maneuver、残余lipsote激活小板可能通过松散血管压缩器物质触发CAS,包括tromboxane和serotonin,这两种物质都被发现与CAS[2]相关

相关心理压力条件可影响自主神经系统(静默激活),“我们可以看到AMOUNT压力蚂蚁刺激和相关KINETICS与某些人条件相关联不仅单应力问题,而且有限时间的全球量问题都与这种情况有关,而长期性条件使这种情况变得更为严重"[7]与神经条件相关 SCD是中风重要但广泛不被识别的后果急性中风可干扰中心自动机控制,导致心肌损伤、心电异常、心律失常并最终突发死亡实验-剖面证据表明:自学偏差比较常见,次元后涉及核皮层,这是控制同情和寄生自动机函数的关键区域心血管重症增加心发病风险和中风后死亡风险因此,许多突发死亡和中风后严重的非死心事件可能是心血管和神经原因交互作用造成的。导致突然死亡的确切机制仍然不完全理解[8]

即便论文显示结果不完全性 并需要更多实验数据 我们可以说 光从此作品中找到的文章 和发布的其他作品我们认为增加3策略可产生相关效果我们看到athecleratic标志有计算分量,EDTA是calium复合代理物,我们也看到干预放射策略帮助医生转例原位对比代理物或配药指令使用毒剂,但以局部方式,我们认为我们可以获取更多有用结果化学变换使EDTA模块与易线性通关组连通即便过去系统化治疗没有显示实战活动 新提供系统可提高最终结果同样的,我们可以考虑一个新的注入系统 将药交付到阀门组织[9]

内生毒理学移位数学代谢动因与平衡细胞组织响应相关内生梯度相关时间可能因器官故障而起毒理学领域通常高视外部环境因素为性向亚光度,但我们认为,在毒理学方法下,我们还必须观察内生细胞内微环境(次物理-病理环境)。在某些心血管病理学中,时间与内分子局部微环境及细胞间通信状态相关内部毒理学时间 以更好地验证新光下 某些病理过程一段时间内,心血管局部代谢-代谢-毒性状态我们可以观察导致全球器官失效的细胞效应时间和动能方面解决某些临时代谢渐变或进程速度可能具有根本意义相同效果与超速进化或超慢减法SCD训练非训练性小板启动触发动脉悬浮或其他相关例子需要我们引入更多毒理方法 在某些病理学中, 以更好地清除 物理学、诊断和理疗中 某些相关方面依我们判断 内生因子 也算作启动或降压条件 某些心脏病理内生毒理学等因素使得研究相关反毒策略成为可能这种方法考虑一种突发内生毒理相似条件(急性或二次条件)。

解析

论文不是为诊断或治疗意图撰写的,而只是为了产生新的研究假设