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ISSN:2639 - 6629

迷你回顾

循环血小板源泡在心房纤颤

亚历山大·E Berezin1*和亚历山大Berezin2

1教授,医学博士,高级顾问的治疗单位,内科医学部门,国家扎波罗热医科大学的,26日,马雅可夫斯基av,扎波罗热,乌克兰
2内科医学博士,医学研究生教育学院、乌克兰扎波罗热

*通信地址:亚历山大·E Berezin教授,医学博士,高级顾问的治疗单位,内科,扎波罗热州立医科大学,26日,马雅可夫斯基av,扎波罗热,乌克兰,电话:+ 380612894585;ORCID: 0000-0002-0446-3999;电子邮件:aeberezin@gmail.com;dr_berezin@mail.ru

日期:提交:2019年6月12日;批准:2019年6月26日;发表:2019年6月27日

本文引用:Berezin AE, Berezin AA。循环血小板源泡在心房纤颤。安Hypertens。2019;3:031 - 038。DOI:10.29328 / journal.ach.1001016

版权许可:©2019 Berezin AE,等。这是一个开放的文章在知识共享归属许可金博宝app体育下发布的,它允许无限制的使用,分布,在任何介质,和繁殖提供了最初的工作是正确引用。

文摘

血小板水疱形成共同的因素在凝固和血栓栓塞患者心房颤动(房颤)。血小板源囊泡是参与凝血,血栓栓塞,微血管炎症,动脉硬化,血管钙化,动脉粥样硬化斑块形成和破裂,内皮功能障碍,心脏重塑,和肾脏功能障碍。最近的临床研究显示浓度升高外周血血小板源囊泡的当前的房颤患者和房颤的历史。迷你回顾的目的是讨论的角色血小板源微囊泡在房颤预测生物标志物。讨论了串行循环血小板源vesicules水平的措施是有用的在分层的房颤患者血栓栓塞并发症的危险,但有限制他们的预测价值,需要进一步调查的证据在大型临床试验。

介绍

细胞外囊泡(EVs)被定义为液提供生物活性分子(肽,rna,活跃分子,生长因子、激素、酶)通过绑定,从母细胞受体细胞融合和内吞作用是核心元素出现在细胞间合作[1,2]。它们参与心血管(CV)疾病的发病机制通过几个生物机制,支持微血管炎症,动脉硬化,血管钙化,动脉粥样硬化斑块形成和破裂,内皮功能障碍,hypercoagulation和血栓形成,心肌重塑,肾脏功能障碍[3,4]。此外,通过细胞内的信号级联EVs组织修复中发挥关键作用,血管生成,新血管化(5、6)。事实上,EVs调解自分泌和旁分泌信号能够重建稳态微环境在心脏和血管[7]。电动汽车是发布了一个广泛的细胞,包括内皮细胞、心肌细胞、红细胞、单核/巨噬细胞以及血小板。电动汽车,这是由内皮前体细胞和成熟的内皮细胞,单核,分别在长时间的调查,有证据表明关于预测的能力改变循环建立心血管疾病包括心律失常的电动汽车数量(8、9)。的确切作用相反,血小板源微囊泡在房颤的发病机制仍不完全发现,尽管有证据表明,高浓度的血小板源囊泡是能够预测系统性血栓栓塞并发症(5、8)。迷你审查的目的是探讨血小板源微囊泡的作用在心房颤动(房颤)预测生物标志物。

细胞外囊泡:定义

细胞外囊泡(EVs)被定义为细胞的膜性结构源于大小< 1000海里所分泌的多种细胞(血小板、红细胞、白细胞、内皮细胞前体/干细胞、心肌细胞,甚至肿瘤细胞)对人类体液和包含广泛的蛋白质,激素、信号分子,脂质,信使rna, microrna的,和其他人(10、11)。至少有两个不同的亚种群的电动汽车(液和微囊泡(MVs)),在大小区分彼此,化合物,免疫表型和广泛的形成模式(图)。MVs液足够小(平均尺寸是30 - 120和40 - 1000 nm),是由多泡体的内吞作用和从胞外分泌细胞的脱落。相反,MVs被定义为包围的囊泡,质膜的释放。此外,surface-specific抗原,对电动汽车的数量,是不同的,但是他们重叠液和MVs之间不允许差分两种群的粒子。生理上,电动汽车是分子的货物转让、自动/旁分泌信号、细胞间合作,在免疫反应中发挥着关键作用,血管完整性、细胞衰老、组织修复和发展,血管生成和新血管形成(12、13)。事实上,电动汽车可以调节各种细胞之间的适当的信息交换。EVs发现证人和几种疾病的生物标记物,如简历、自身免疫、感染、代谢,肾,风湿,神经、眼部疾病和恶性肿瘤(14 - 17)。

图:

血小板源囊泡

血小板源囊泡的人口是最大的在其他类型的电动汽车流通。事实上,大多数的血源性EVs被认为起源于巨核细胞,即从循环血小板或直接从血小板前体细胞,它位于骨髓。虽然凝固,血栓形成,血管衰老和渗透率是最常见的血小板源囊泡和良好的生物功能,在心血管疾病的作用对止血没有疲惫的一个至关重要的影响。确定水平升高血小板源囊泡在急性冠脉综合症患者,心肌梗塞,肝素诱发的血小板减少症,血栓性并发症,溶血性尿毒症综合征,在开发的腹部肥胖,糖尿病,antiphospholipid综合症,脓毒症并没有增加循环血小板源泡[18]。也许,这个证据可能涉及的机制有关议员血小板的释放。它已经表明,在各种情况下循环可能坚持白细胞或血小板内皮细胞的激活网站和循环血小板源议员很可能残留的激活血小板[19]。

人们已经发现,激活后,血小板能够释放两种类型的电动汽车,即微观粒子和液。血小板源微粒子具有的平均大小为70 - 100 nm和磷脂酰丝氨酸(PS)在其表面,调节他们的能力在凝固和血栓形成[20]。相反,血小板源液具有体积小(< 80 nm)和CD63抗原的存在,这被称为tetraspanin属于跨膜4总科(19、20)。CD63扮演关键的角色的角色激活细胞信号级联触发一种蛋白激酶,FAK-related non-kinase多肽/蛋白质酪氨酸kinase-2 (PTK-2)和增殖作用(MAP)激酶,变弱的附着力循环单核细胞/巨噬细胞在内皮细胞通过调节P-selectin (CD62)贩卖,以及促进血管内皮生长因子受体(VEGFR)信号和国际化[21]。所有这些因素都嵌入到细胞间和细胞与细胞外基质相互作用的合作。此外,EVs表达Ms4a2 / FceRI脱粒的表面能够触发循环细胞响应其他刺激[22]。此外,一些电动汽车可能表达CD41(整合素alpha-IIb)在他们的表面,在一个复杂的CD61可能是血小板反应蛋白受体,纤连蛋白,vitronectin,纤维蛋白原和血管性血友病因子在其中扮演着重要的角色在凝血(22、23)。血小板源电动汽车的数量不仅可能互相区分它们的大小和免疫表型,但是他们可能有不同的密度(利用蔗糖密度梯度超速离心法),蛋白质组学和lipidomic概要[24]标记血小板源电动汽车的报道在表1。

表1:标签表面的血小板源电动汽车CD标记。
CD标记 选择的名字 突出的特性 电池标签 表达式 意义
CD9 Tetraspanin (Tspan 29) 胞内信号的关键调节器,增殖、活化、生存、迁移、入侵、细胞粘附和血球渗出 血小板、B细胞、CD4 + T细胞、CD8 + T细胞、自然杀伤细胞、粒细胞、单核细胞和巨噬细胞、不成熟和成熟的树突细胞 低 特异性lympho /造血标记
CD23 FcεRII (FcεRII) 与许多配体(IgE CD21,表征MHC II级,整合蛋白),表现出多向性的cytokine-like活动,保持激活b细胞的增长,骨髓前体细胞的分化,胸腺细胞和骨髓CD4 + T细胞,血小板的脱粒 多形核白细胞,血小板,T和B淋巴细胞,单核细胞,滤泡树突细胞,肠道上皮细胞,骨髓基质细胞 低 特异性lymphohematopoietic标记、诊断标记肿瘤和自身免疫性炎症性疾病
CD31 GP花絮,PECAM-1 hec7抗原,EndoCAM 重要的抑制性受体在循环血小板和白细胞,主要内皮mechanosensor,调制器的血管渗透性,和白细胞贩卖,和细胞间合作,核心球员在血栓形成、炎症和免疫反应 血小板、白细胞、单核细胞/单核细胞,内皮细胞,内皮祖细胞 高 制造商内皮完整性、血管渗透性,血小板脱粒,endothelialopathies在肿瘤血管生成和肝血管瘤的生长和发育
CD36 GP-IV, Scarb3 识别thrombospondine,脂肪酸,胶原蛋白、血小板的粘附 单核细胞、巨噬细胞、血小板、脂肪细胞,内皮细胞,胸大肌上皮细胞 高 血小板胶原蛋白受体
CD41 αIIb整合素、血小板GPIIb 生长和分化的主要监管机构 Hematopoetic祖细胞胚,特定于巨核细胞的/血小板血统 温和的 标记的祖细胞(巨核细胞的granulomacrophagic,红细胞和多能细胞)
CD42 (a, b, c) 整合素亚单位αIIb GPIIb 监管机构的血小板激活和附着力 血小板 高 血小板聚集的标志
CD49f GPIc,整合素α6-chain、ITGA6 ITGA6B, VLA 6α亚基 监管机构的胚胎发生、细胞粘附和细胞迁移通过t细胞受体/ CD3复杂 T细胞,内皮细胞,上皮细胞,巨噬细胞,单核细胞;血小板和干细胞 高 血液细胞粘附和t细胞增殖的标志
CD51 整合素α亚基V, vitronectin受体 触发细胞粘附和信号转导,监管机构的血管生成和癌症进展 T细胞,内皮细胞,血小板 高 标记的细胞粘附的血管性血友病因子序列,vitronectin、纤维蛋白原、血小板反应蛋白
CD61 GP3A,整合素β亚基3 监管机构的细胞粘附和细胞表面信号介导的 内皮细胞、巨噬细胞、血小板 高 标记的人类巨核细胞的细胞谱系
CD84 细胞表面抗原MAX.3 Ly-9B SLAMF-5 监管机构的信号,在淋巴细胞细胞和其他细胞粘附 胸腺和脾脏细胞、巨核细胞的细胞谱系 温和的 粘附的标志T淋巴细胞之间的相互作用和辅助细胞,血小板
CD92 胆碱转运蛋白1 监管机构的细胞生长和分化 子集的骨髓基质细胞,成骨细胞,巨核细胞的脂肪形成的血统 高 人类骨髓基质细胞的标记,和巨核细胞的细胞和脂肪形成的血统
CD110 TPO-R MPL原癌基因, 监管机构的heamopoesis 子集的干细胞和巨核细胞的谱系的细胞以及血小板 高 巨核细胞的谱系的标志
CD147 BSG, EMMPRIN 触发TGF-β/ Smad4的细胞增殖相关信号通路、细胞粘附和t细胞活化 内皮细胞,上皮细胞,淋巴细胞,单核细胞,血小板 低 标记的细胞生长、粘附和增殖,恶性肿瘤,血管生成,血管通透性
CD151 膜糖蛋白SFA-1 GP27, platelet-endothelia-l tetraspan antigen-3 调节器的VCAM-1在淋巴细胞和血小板的招聘活动 内皮细胞、血小板、t细胞 高 标记的纤维化、血管炎症和重塑,cancinogenesis,血管渗透性,内皮功能障碍
CD226 DNAM1、PTA1 TLiSA1 DNAX 粘附分子参与NK细胞和T细胞介导的细胞毒性 T细胞,NK细胞,血小板,单核 低 引发细胞毒性T和NK细胞和细胞因子的分泌
GARP - - - - - - 亚群之间的主要监管机构网络和它的目标 激活亚群、成熟外围天真的CD4 + T细胞,血小板 低 亚群和degradated激活血小板的标志
腿上 - - - - - - 吞噬体成熟、稳定的货物延长MHC抗原表示,招聘LC3分子吞噬体膜二类分子 巨噬细胞、树突细胞和血小板 低 分解过程的一个标志在外源性抗原加工、识别的凋亡,坏死,或耳中的细胞,血小板的退化
缩写:MHC,主要组织相容性复合体;GP,糖蛋白;PECAM-1、血小板内皮细胞粘附分子1;内皮祖细胞,内皮祖细胞;NK,自然杀手;TPO-R促血小板生成素受体;BSG遗传性;EMMPRIN,细胞外基质金属蛋白酶诱导物;TGF-β转化生长因子;SLAMF-5,表明淋巴细胞活化分子5; LAP, LC3-associated phagocytosis; GARP, glycoprotein A repetitions predominant.

尽管有困难在识别区分两种类型的电动汽车(微粒子和液)货物效力、免疫异质性和电动汽车的规模平均人口允许使用几种方法确定它们的隔离和量化,包括传统和cryo-enhanced电镜,摘要标签、激光扫描共焦显微镜、纳米粒子跟踪分析和流式细胞术[25,26]然而,缺乏公认的方法作为标准的决心,充分隔离和血小板源电动车的量化,限制我们的努力在理解他们的生物作用在几个州和疾病的发病机制(27、28)。

血小板源囊泡在心血管疾病

有大量的证据关于关键作用的血小板源囊泡在心血管疾病的发病机理[29-31]。在几个触发的结果,如缺血、缺氧,贫血、炎症、剪切应力,血液湍流,血小板被激活,聚合,然后他们改变了含有浓缩磷脂和GPs,准备通过形成囊泡形成的建筑和胞外分泌和囊泡释放到循环。调节血小板水疱形成通过血小板介导的Ca (2 +) atp酶通过环腺苷酸Rap1蛋白质的磷酸化。

血小板源囊泡具有止血剂特性,调节血液细胞包括整个血小板的聚集,促进凝血,稳定血管和维持内皮细胞屏障完整性[32]。因此,血小板源泡可能证明pro-atherogenic、促炎症和免疫调节,甚至抗凝活性取决于触发,诱发他们的释放和表面某些分子的表达到三十五。例如,phospholipid-enriched血小板源表达膜联蛋白V的囊泡具有pro-atherogenic和pro-coagulant粒子[36]。在相反的膜联蛋白V-negative比pro-coagulant颗粒小泡被发现,而抗凝。因此,血小板包含S100A8 / A9 membrane-enclosed囊泡并把它转移到目标细胞包括内皮细胞及其前体[37]。可能S100A8 / A9-rich血小板源囊泡可以发挥关键作用在发展中内皮功能障碍在心血管疾病的表现。此外,血小板源泡提供氧化脂质,P-selectin / P-selectin糖蛋白配体1 (PSGL-1), CD40配体(CD154)和诱导b细胞合成和分泌的抗原免疫球蛋白G和加强适应性免疫应答通过CD4 +细胞[38-40]尽管恢复内皮细胞连接和血管完整性后凝血酶释放,促进凝血和降低内皮功能障碍之间的平衡和血管渗透性已经转向的增强作用的血小板活化状态和pro-coagulant活动[41]。这种效应似乎是有害的多数建立心血管疾病,包括无症状动脉粥样硬化患者,急性冠脉综合征/心肌梗死,高血压,高血压危象,心脏衰竭,外周动脉疾病。

血小板源囊泡在心房纤颤

心房颤动(房颤)是最常见的心律失常,与心脏衰竭密切相关,猝死,pro-coagulant状态和血栓栓塞事件包括中风、肺血栓栓塞[42]。最近的研究表明,房颤患者的水平明显高于有总循环囊泡起源于各种细胞包括血小板没有房颤和其他个人健康志愿者(43-45)。它已经发现许多机制与房颤相关的发展中,如缺氧/缺血、低或振荡剪切应力,拉伸,高室性心率、系统性低级炎症和氧化应激反应,有效的诱导凋亡细胞死亡,从而导致的脱落pro-coagulant囊泡内血管[46]。磷脂酰丝氨酸积极血小板源泡浓度升高外周血中发现了来自患者永久性房颤,同时保留窦性节律post-AF / pre-AF时期持续的房颤与水平的提高血小板源囊泡与pro-coagulant能力,但充分降低与永久性房颤患者相比(45-47)。然而,临床研究表明,减少凋亡和lipid-rich血小板源恢复窦性心律后囊泡可能使恢复止血,减少中风的风险和一些有[46、47]相反,有证据表明对血小板激活和释放能力pro-coagulant P-selectin / phosphatidylcholine-rich囊泡在房颤患者是由于潜在的心血管疾病本身而非房颤(46-48)。有趣的是,乙酰水杨酸的acid-clopidogrel联合治疗未能减少血栓形成和血小板激活的循环生物标志物包括大量的血小板源囊泡在任何形式的房颤患者。相反,口服抗凝血剂,如维生素K拮抗剂和新型口服抗凝血药,似乎优于组合乙酰水杨酸的acid-clopidogrel治疗在抑制血小板水疱形成,从而预防房颤血栓性并发症(49,50)。需要额外的研究,进一步阐明循环血小板源的核心角色囊泡在房颤的病理生理学及其并发症。最后,测量血小板源囊泡的循环水平是否有用确定高危房颤患者并不是完全理解,在大型临床试验需要阐明。

结论

血小板起疱是常见的因素在凝固和房颤患者血栓栓塞。串行循环血小板源vesicules水平的措施可以有用分层房颤患者血栓栓塞并发症的风险。进一步的调查需要清楚地理解循环血小板源泡池的角色在房颤个人预测预后不良。

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