溶胶联运2抑制器,如Empagliflozin防糖尿病肾病ProstalandinE2主肾素2抑制Vasopressin水再吸附管道这项研究新颖性是,我们首次检查EMPA是否影响enalPGE2/EP受体系统并判定CD对EMPA的反应是否防止水损
方法:六周处理后对四组成年雄鼠进行了研究:控制(db/m)、db/m+EMPA(10 mg/kg/day图单微分解量化聚合物链响应并测量CD水传输响应AVP,有或无PGE2
结果:EMPA稀释超甘油和单词Renal mRNA表达式COX、PGE合成系统、PGE2子类型、CDAVPV2受体和aquaporin-2内水PGE2水平提高db/db,但EMPA不变AVP水再吸法在db/m和db/m+EMPA中相似,PGE2同样减到50%db/db小鼠中AVP水再吸附比非二维小鼠减少50%,这一减少不受EMPA影响db/db小鼠中AVP推水比PGE2(62%)大得多地减慢,但响应EMPA减慢到28%
总结性PGE2/EP受体表达方式在db/db小鼠中增加,而这一表达方式不受EMPAPGE2在二维CD中加大AVP电阻水再吸附作用,EMPA则减少减压作用这表明EMPA会减低由糖尿病引起的超量CD水损