随着全球人口预计将至少增长25%,到2050年,需要可持续的生产对人类和环境健康营养的食物是很重要的。最新进展表明,膜转运蛋白可用于提高主要农作物的产量,增加养分含量和关键阻力压力,包括盐度,进而扩大可用耕地。暴露在盐胁迫影响植物水关系并创建离子压力Na的细胞积累的形式⁺和Cl⁻离子。然而,盐胁迫也在很大程度上影响其他离子,如钙的内稳态^{2 +}K⁺,没有₃^{- - - - - -}因此需要深入了解这些营养物质的运输和分隔在盐度改变压力。因为钠⁺干扰K⁺体内平衡,维持一个平衡的胞质Na⁺/ K⁺比盐度耐受机制已成为关键。实现这种稳态平衡需要Na的活动⁺和K⁺转运蛋白和/或通道。本综述的目的是寻求这个问题的答案通过检查的作用主要离子在离子吸收转运蛋白和通道,易位和植物细胞内稳态。

21日的开始^圣世纪是全球水资源短缺,环境污染和提高盐渍化土壤和水[1]。增加人口和可耕种的土地减少威胁农业可持续发展[2]。盐渍土通常被定义为一个饱和的电导率(EC)提取(EC_e在根区超过4 dS m⁻¹(大约40毫米氯化钠)25°C和15%的可交换的钠。大多数农作物的产量减少了电子商务_e,尽管许多作物表现出较低的EC产量减少_e(3、4)。据估计,在全球范围内耕地总量的20%和33%的灌溉农田受到高盐度。此外,盐渍地区每年10%的速度增加,由于种种原因,包括低降水、高表面蒸发,原生岩石风化,用盐水灌溉,可怜的文化实践。据估计,50%以上的耕地将盐渍2050 [4]。达到预计的93亿人口的粮食需求,到2050年,全球农业生产必须从2005 - 2007年的水平增加了60% [5]。这迫切需要需要很大努力改善农业生产。应对这一挑战的一个可行方法是培育耐盐作物。理解机制植物耐盐的好处等育种作物和减轻未来的粮食短缺。积累的高钠⁺在胞质不仅可以引起K⁺缺陷,从而破坏各种酶的过程,还对一个充满活力的细胞由于负担的要求有机溶质合成来弥补出口Na⁺渗透调节[6]。因此,了解Na⁺是感觉和运输在植物生理盐水条件下可以帮助研究人员或育种者与健壮的耐盐品种作物。目前审核关注的主要流程,导致整个内稳态的主要离子成分的盐度和分析特定的膜转运蛋白被认为是参与吸收、挤压、长途运输和盐在细胞和组织水平的划分。图1中概述的主要类的单价离子转运蛋白总量数以百计的亚型,通常来自大型基因家族。在下面几节中,我们将分析的潜在角色运输类和具体蛋白质吸收,流出易位和分隔的盐。此外,这些部分也将评估这些提供承诺目标的寻求改善作物耐盐。

Na⁺遥感在植物

可能的传感器感知的钠盐⁺:不同于动物细胞,没有具体的盐传感器已确定在植物细胞中。因此,我们对植物对盐胁迫,因此相应的解码信号仍然有限。克莱默,et al。[7]发现Ca^{2 +}可以减轻膜完整性的损失,减少胞质K⁺Ca的泄漏,并提议位移^{2 +}通过钠⁺从根细胞原生质膜是一种主要应对盐胁迫。然而,Kinraide[8]显示Ca^{2 +}位移假设往往是次要的盐胁迫反应。SOS1盐(1)过于敏感Na⁺/小时⁺逆向转运[9],组氨酸激酶[10],AHK1 / ATHK1[11]也被认为是潜在的传感器或osmo-sensors盐。Shabala, et al。[12]建议一些公认的盐压力传感器/蛋白质参与早期信号事件,包括换热器和转运蛋白等SOS1Na⁺/小时⁺逆向转运,NCX Na⁺/ Ca^{2 +}交换机、NSCC / NADPH氧化酶串联,mechanosensory通道和转运蛋白,环核苷酸受体,purino-receptors,膜联蛋白,H⁺腺苷三磷酸酶/植物人串联。绑定的盐应激增加环核苷酸的受体,例如中国,可以激活这个中国Ca^{2 +}透水通道,从而增加环核苷酸可以翻译成一个巨大的胞质Ca^{2 +}吸收,从而影响Ca^{2 +}信号[12]。同样,传感salt-induced eATP(细胞外ATP)质膜purinoceptors可以翻译成其他信号事件,如活性氧(活性氧)和胞质Ca^{2 +}签名[13]。

根分生组织区:组织窝藏盐传感器?:Root is the first plant organ that encounters salinity. Thus, Na⁺进入第一根,然后运送到芽”。吴,et al。[14]发现耐盐的面包小麦品种显著高于胞质Na⁺比食盐过敏品种根分生组织区;虽然没有区别在空泡的Na⁺荧光强度被发现在根分生组织区。这一发现表明,耐盐小麦可能有更多的缓冲能力或容忍增加Na⁺在细胞胞质比食盐过敏小麦根分生组织区。此外,通过清除根分生组织区从耐盐小麦品种,Na⁺分布在叶肉细胞改变和食盐过敏表型[15]。总的来说,这些发现表明,根分生组织区可以作为盐压力传感器,或者至少组织港口盐压力传感器组件。

转运蛋白和渠道参与na +运输在植物盐胁迫下

Na的重要性⁺排除在植物耐盐:Na的重要性⁺排除在保护植物对盐度压力是被广泛接受的。在盐胁迫下,净Na⁺积累在植物细胞是由钠离子交换活动⁺流入和流出。Na⁺涌入发生主要通过离子通道等的高亲和性K⁺转运体HKT和非选择性阳离子通道(NSCC)和Na⁺射流是由SOS1,Na⁺/小时⁺逆向转运。在高浓度的外部Na⁺在盐水条件下,Na⁺射流从植物细胞是一个活跃的过程[16]。到目前为止,SOS1表示,主要在根端拟南芥[17],是唯一的运输机在Na的特点⁺出口从胞质质外体。的损失SOS1函数导致hyper-salt-sensitive halophytic表型拟南芥相对Thellungiellasalsuginea[18]。这一发现进一步证实了重要的角色SOS1Na⁺/小时⁺逆向转运在Na⁺排斥和整体植物耐盐。此外,到目前为止,研究表明Na的重要作用⁺排除在整体耐盐主要基于拍摄/叶甚至全植物Na⁺内容(19到24)。这是否限制钠⁺积累在拍摄/叶子实现主要是通过根Na⁺导出或芽Na⁺排斥,或者通过这两个过程严格监管/协调不同生长阶段和时间尺度,然而,仍然澄清。

空泡的Na的重要性⁺封存在植物耐盐:SOS1介导Na⁺从细胞溶质质外体(出口对Na⁺梯度)是一个能源消耗过程。鉴于大多数细胞的体积被液泡和大多数新陈代谢发生在细胞质中,一种方法对植物缓解Na⁺毒性细胞溶质中存储Na⁺在液泡。空泡的Na⁺封存是一种常见的和重要的在植物耐盐机制,并由Na⁺/小时⁺逆向转运(25日- 27日)。预防细胞质Na⁺海拔高度、维护的胞质K⁺/ Na⁺比,和控制的空泡的渗透势在盐胁迫下植物可以通过,或与空泡的Na⁺封存[28]。到目前为止,最有名的转运体空泡的Na⁺封存的NHX1Na⁺K⁺/小时⁺换热器。过度的NHX1在许多物种包括提高盐耐受性拟南芥[25],[29]番茄,大米[30],和烟草[31],显示空泡的Na的重要性⁺封存在植物整体盐宽容。耐盐小麦品种表现出明显高于空泡的Na⁺在成熟的根细胞荧光强度比敏感品种(14日,32)。超表达下操作系统NHX1盐水条件下,转基因水稻细胞更好地存活下来,显著提高增长率和总Na⁺内容比野生型(WT) [33]。综上所述,这些研究结果清楚地表明空泡的Na⁺整体封存是一个重要的特征导致植物盐宽容。Na封存后⁺在液泡中,另一个重要的问题是防止Na⁺漏泡胞质。失去控制的这个步骤可能导致无效的Na⁺自行车液泡和细胞溶质之间施加一个高能源植物的负担。阵线(fast-activating)和SV (slow-activating)通道是液泡膜Na⁺和K⁺控制钠的透水通道⁺漏泡胞质。负控制阵线和SV渠道活动已被证明在salt-stressed盐土植物藜麦减少漏[34],这表明Na的有效控制⁺泄漏泡胞质可能是一个重要的机制在植物盐胁迫耐受性(图2)。

木质部Na的控制⁺装载和卸载:根吸收离子,然后再转移到芽通过木质部加载,以便控制木质部Na⁺加载在植物整体盐宽容是很重要的。到目前为止,SOS1Na⁺/小时⁺逆向转运(16岁,35岁,36),CCC co-transporter[37],和SKOR通道(如果木质部加载Na⁺是被动的)[38]已被证明参与木质部Na吗⁺加载(图2),施等。[16]建议SOS1在木质部Na中扮演角色⁺加载拟南芥在温和的盐胁迫。Yadav, et al。[39]表明,增强木质部Na⁺加载和更高的总体实现盐耐受烟草的过度某人SOS1。最近,减少整体净木质部Na⁺加载和积累的拍摄,从而改善盐耐受性观察小麦Nax (Na的轨迹⁺排除)线后的监管SOS1例如Na⁺/小时⁺逆向转运[40]。除了SOS1,CCC co-transporter优先表达在木质部/合胞体边界也被建议在木质部Na中发挥作用⁺加载[37]关于Na。(图2)⁺在木质部运输,除了Na⁺加载到木质部,Na⁺卸载从木质部是另一个重要机制。HKT转运蛋白在这一过程中发挥主要作用。Sunarpi, et al .[41]显示在HKT1转运体位于木质部薄壁组织细胞的质膜树叶在Na扮演了一个角色⁺卸载从木质部船只薄壁组织细胞。黄,et al .[42]建议TmHKT7a2与Nax1轨迹,可以控制木质部Na⁺卸载在根和鞘。Byrt, et al .[20]显示HKT1,5是密切相关的Nax2轨迹的硬质小麦及其同源轨迹Kna1面包小麦删除Na⁺从根木质部和导致高K⁺/ Na⁺比叶子。Jaime-Perez, et al .[43]显示SlHKT1;二钠⁺选择性运输中发挥着重要作用Na⁺卸载从番茄芽的木质部,从而调节其Na⁺内稳态下盐度(图2)。

Na⁺再循环从拍摄到根通过韧皮部:Na⁺再循环从芽根被建议作为一种有效的方式来保护叶细胞Na⁺毒性[44]。因为叶空泡的Na⁺封存能力差,Na⁺再循环从芽根通过韧皮部汁液可能是主要的机制参与预防Na⁺交付在大多数食盐过敏植物叶片细胞[45]。除了拍摄的增长率,Na的再循环率⁺通过韧皮部根影响Na已经被认为是一个重要的因素⁺浓度[46]。在一些物种,如狼,三叶草,甜辣椒和玉米,再循环Na⁺通过韧皮部根扮演了一个角色在整体盐耐受[47]。Berthomieu, et al。[48]表明的表达在HKT1基因是局限于韧皮部组织在所有器官拟南芥,在HKT1基因参与了Na⁺再循环从芽根可能调解Na⁺加载到韧皮部汁液的芽和卸载它的根源。然而,在拟南芥的作用在HKT1在控制Na⁺积累在根部,检索Na⁺从木质部,没有参与根韧皮部涌入或再循环,是由达文波特,et al . [46]。任,et al .[49]显示HKT型运输机编码的SKC1(拍摄K⁺浓度1)基因可能参与Na的再循环⁺通过卸载木质部的大米。小林,et al。[50]发现一个操作系统HKT1;5 Na⁺选择相关转运体SKC1轨迹是本地化的木质部细胞相邻的根,并参与调停Na⁺排除在韧皮部保护年轻的盐胁迫下水稻叶片(图2)。

Na⁺转运蛋白:到目前为止,大多数成员的阳离子/质子转运体(CPA)家庭已确定Na⁺/小时⁺逆向转运(子类1),但几K⁺/小时⁺逆向转运,包括CHX13 CHX17、CHX20 CHX23 CPA2家族[51]。除了空泡的Na⁺控制Na封存,另一个重要途径⁺分布在植物细胞中Na⁺排除/出口。到目前为止,SOS1Na⁺/小时⁺逆向转运是唯一报道逆向转运负责Na⁺从植物细胞出口(52、53)。SOS1活动是由SOS2,一个丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(CIPK24)和SOS3,myristoylated钙结合蛋白(CBL4) [54-56]。SOS3新兵SOS2等离子体膜,然后这CBL-CIPK复杂的激活SOS1通过磷酸化,大大增加Na⁺/小时⁺交流活动(图3)[16]。此外,一个ATP-driven Na的存在⁺运输由Na⁺在质膜atp酶已被证明在低的植物,如海洋藻类Heterosigma akashiwo[57]和苔藓Physcomitrella金属盘[58]。

的作用HKT1:在Na X转运蛋白⁺卸载和再循环盐强调植物是前面提到的。例如,小林,et al .[50]发现操作系统HKT1;5 Na⁺选择性转运体,这是相关的SKC1轨迹,局部细胞相邻木质部的根,并参与调停Na⁺排除在韧皮部保护年轻的盐胁迫下水稻叶片。

Na⁺渠道:NSCCs大家庭的渠道,缺乏对阳离子选择性。他们通常渗透广泛的单价阳离子[59],位于质膜和液泡膜(图2)。他们可以分为压敏电阻器NSCCs (depolarization-activated hyper-polarization-activated) voltage-independent NSCCs, ROS-activated NSCCs,氨基acid-activated NSCCs,循环nucleotide-gated NSCCs,等电生理研究表明,Na⁺涌入跨质膜通过NSCC /维克发生在根皮层细胞[16,61]。Maathuis和桑德斯[62]发现循环nucleotide-regulated维克(voltage-independent阳离子通道)通道显示单价阳离子中没有选择性拟南芥根细胞。

分子Na的监管⁺此外,反式的存在一个搬运工/通道响应盐胁迫:到目前为止,SOS1是唯一已知anti-transporter Na负责⁺出口从胞质质外体。通常,表达SOS1基因是上调盐强调植物(52、63、64)。的功能活动SOS1介导Na⁺出口可能受到SOS2[54],SOS3[56],组装的SOS2- - - - - -SOS3复杂的[65],H⁺atp酶,它可以增加H⁺射流激励Na⁺射流通过SOS1逆向转运[66]。SOS1活动也会受到ROS和ROS signaling-associated组件。SOS1信使rna稳定增加拟南芥在H₂O₂治疗和NADPH氧化酶也参与的老年病SOS1信使rna稳定[67]。除此之外,SOS1与RCD1 (radical-induced细胞死亡),氧化应激反应的监管机构,在氧化应激耐受性和功能拟南芥[68]。减少活性氧的生产和增加SOS1表达式在pao1pao5被发现(聚胺氧化酶,PAO)拟南芥盐胁迫下突变体比WT [69]。与SOS1,过度的NHX1提高植物耐盐已被证明在许多植物物种(25、70、71)。尽管在的角色NHX1在K⁺积累在液泡被发现近年来(72 - 74),这个发现不能完全排除的参与NHX1在空泡的Na⁺封存,尤其是在高盐度[75]。通常,NHX1基因是上调salt-stressed植物,包括拟南芥[76]、[77]大麦和苜蓿[78]。然而,一个清晰的转录水平下降NHX1在盐胁迫下小麦根观察,而几乎没有变化NHX1转录水平被发现在叶子[79]。Moroever,与成功改善茄[29]盐胁迫耐受性,大米[30],和烟草[31],整体盐宽容并没有增强拟南芥[74]和[78]大麦的表达式NHX1Na⁺/小时⁺换热器的基因。这些相互矛盾的结果提高组织特异性的重要性的问题在植物逆境宽容。NHX1是受一个H⁺梯度在液泡膜所维护的空泡的H⁺腺苷三磷酸酶和空泡的PPase [80]。表达了盐土植物空泡的H⁺atp酶亚基c1 (SaVHAc1在水稻导致叶绿素含量和产量高于WT [81]。的超空泡的PPase AVP1改善耐盐转基因拟南芥相对于WT,显示转基因的健康成长拟南芥250年存在更易与L⁻¹生理盐水与WT相比,这[82]10天后就去世了。这些结果表明,操纵空泡的H⁺腺苷三磷酸酶和PPase可能允许调节NHX1活动,最终植物整体盐宽容。其他已知因素的规定NHX1活动SOS2[83]和CaM15 [84]。同时,CBL10可以与之交互SOS2为了保护拟南芥芽从盐压力[85]。唐,et al。[86]表明,PtCBL10A和PtCBL10B与PtSOS2在液泡膜调节拍摄盐在杨树宽容。因此,CBL10也提出了规范NHX1活动[87]。两个最近的评论也集中在分子的监管Na⁺转运蛋白/通道响应盐胁迫[88]。

转运蛋白参与了cl -吸收

Cl⁻是一个主要的溶质在植物液泡,尤其是在盐胁迫,并参与浮夸和渗透调节[89]。虽然有大量的信息关于K⁺和钠⁺运输在植物,很少有人了解大量的Cl背后的分子机制⁻涌入,结果盐渍化[90]。植物包含CLC类型离子通道被认为参与膨监管、气孔运动和阴离子养分运输等₃^{- - - - - -}[91]。虽然几个clc的转录丰度是影响盐度[92],他们不太可能导致根Cl⁻吸收:首先,植物clc只有被发现在endomembranes似乎排除Cl⁻吸收其次Cl的热力学⁻排除被动吸收通道类型机制。第二个类的潜在Cl⁻转运蛋白是由阳离子氯转运蛋白(CCCs)编码基因之一拟南芥和两个基因在水稻。AtCCC,表现在组织生根,发芽,可能2 cl功能⁻:K⁺:Na⁺转运蛋白。损失函数AtCCC在拟南芥导致改变根:Cl开枪⁻比例也大量增加净Cl⁻反对吸收的作用AtCCC吸收的离子[37]。

除了Na⁺,Cl⁻分隔对盐包容也很重要,因为高浓度的氯⁻在胞液可能是有害的,特别是在柑橘[93]。由于液泡是适度积极的参照细胞质,空泡的Cl的一部分⁻隔离可以通过离子通道和几个电压门控离子通道进行CLC家庭已发现的各种物种的液泡膜。在拟南芥CLCa最近被证明函数主要是H⁺耦合的逆向转运开空泡的硝酸盐积累[94],而闭环化油器控制也可能参与了没有₃^{- - - - - -}体内平衡而不是空泡的Cl⁻封存。然而,CLC转录被发现对盐度:大米,OsCLCa在盐敏感品种显著调节盐度反应压力和OsCLCc表示在两根和叶,显示记录减少氯积累耐盐Pokkali [95]。Diedhiou和Golldack[92]显示协调监管的阴离子和阳离子体内平衡salt-treated大米和建议的一个函数OsCLCc在高盐度渗透调节。类似的co-regulation被记录在大豆NHX1和期货[96]。中村,et al。[97]表明,相同的CLC通道部分补充酵母gef1突变而缺乏酵母CLC通道。总之,这些发现表明,CLC类型在调停Cl离子通道是重要的⁻封存在液泡(图2)。

钾离子转运蛋白在植物:参与k +收购,再分配和体内平衡

钾是一个主要的植物养分,必须积累大量的根和分布在整个植物和植物细胞内。膜钾离子运输可以由钾离子通道和二级钾转运蛋白。K的吸收和分布⁺在植物细胞中进行多种转运蛋白分为几个有不同的家庭结构和传输机制组成家庭频道瓶例如压敏电阻器,tandem-pore (TPK),二端口通道(TPC)[98],这类家庭KT / (/ KUP [99100],HKTuniporters和同向转运[101],cation-proton逆向转运(CPA)。注册会计师家族是最大的一个,包括NHXCHX, KEA逆向转运[102](图2)。

K⁺选择性通道:第一个K⁺运输与养分吸收的作用瓶例如,电压门控和K⁺选择性通道AKT1 [103]。工厂的电压门控钾⁺渠道分为三个亚科关于他们对膜电位[104]:(1)Inward-rectifying(亲属)通道拟南芥包括AKT1、AKT6 KAT1, KAT2;他们打开膜超极化电位允许K的吸收⁺。(2)Outward-rectifying (Kout)频道,调解K⁺因为他们在膜电位去极化的开放;这组由SKOR和植物人频道。(3)弱整流(Kweak)频道,可以调解K⁺吸收和释放的拟南芥具有代表性的是AKT2。此外,拟南芥KC1 (KAT3)是一种电沉默瓶——蛋白质相互作用和调节功能的亲属渠道AKT1, KAT1 KAT2,AKT2,但不是Kout频道[105]。

K⁺无选择性的渠道:液泡膜电生理记录频道的活动已经确定了快速空泡的(艘),缓慢空泡(SV), K⁺选择性的空泡的(VK)阳离子通道,调解的释放空泡的K⁺[98]。VK电流已经分配给二端口K⁺(TPK)通道[106]。TPK1, 2、3和5的拟南芥位于液泡膜,而TPK4质膜。TPK1电流是独立的膜电压但胞质钙敏感^{2 +}和受calcium-dependent蛋白激酶(CDPKs)和14-3-3蛋白质绑定(图3)[107]。在拟南芥,TPC1频道占当前SV [108]。TPC1压敏电阻器和大众化的,允许K⁺和钠⁺向细胞溶质渗透。是否TPC1也渗透到Ca^{2 +}或Ca^{2 +}只是一个效应的TPC1闸门是一种争议[109]。TPC通道是由跨膜电位的降低和激活胞质钙增加^{2 +},抑制低腔的pH值和Ca^{2 +}。无处不在的TPC渠道和SV / TPC电流的大小,TPC通道细胞K做出重大贡献的能力⁺体内平衡。然而,植物缺少TPC1功能没有受损的增长和发展。这可能表明TPC1通道关闭了大部分时间,对特定输入或在压力下打开。目前的想法是,TPC1是Ca的一部分^{2 +}/ ROS继电器,压力传播信号[110111]。

KT / (/ KUP转运蛋白:KT / (/ KUP家族的蛋白质存在于植物、真菌、细菌,甚至病毒[112113],他们通常与K⁺跨膜运输和K⁺供应。这个家庭的成员广泛的高亲和性K⁺从土壤中吸收,而其他可能函数在低亲和力和/或高亲和性运输[59114]和其他角色相关的,例如,K⁺易位,控制水的核电站所属级别,盐耐受性,渗透/干旱响应,运输其他碱金属阳离子,在植物和发育过程,如根头发生长和生长素分布[100113]。这些不同的功能KT / (/ KUP转运蛋白可能都源于他们的关键角色在细胞K⁺体内平衡(图2)。

HKTuniporters和同向转运:高亲和力K⁺转运蛋白(HKTs)促进钠⁺选择性uniport或Na⁺- k⁺同向转移的通道(比如活动[115](图2)。

区分两个系统发育和功能分析HKT亚科[116]。亚科的成员1 (HKT1)在植物随处可见,Na⁺选择性,主要参与Na⁺再循环通过血管组织,最好的例证在HKT11 [41]。亚科的成员2 (HKT2)只在单子叶植物的物种被发现。虽然他们都是K⁺透水,从力学上看HKT2 s可以作为Na⁺- k⁺同向转运或K⁺选择性uniporters(由贝尼托,et al . [115])。HKT2谷物的蛋白质参与了K⁺营养。

Cation-proton逆向转运(CPA):最近的荟萃分析的大量出版物报道宽容表型的阳离子的交换器/质子转运体家族1 (CPA1,包括NHX蛋白质)得出结论,对K的影响⁺地位更明显比Na⁺内容[117]。一个信息显示,过度的工作在NHX1茄诱导K⁺缺乏症状尽管转基因植物有更大的K⁺内容比控制[72]。K的强烈封存⁺在NHX1-overexpressing植物减少胞质K⁺活动,影射的高亲和性的感应K⁺吸收系统,并引发一系列代谢和荷尔蒙失调相关K⁺剥夺[72118]。尽管这些造成意想不到的影响NHX超表达,NHX蛋白质可增加盐耐受性,大概是因为保留细胞K⁺是一个必要的适应盐渍环境[119]。删除NHX1和NHX2基因编码的两个专业空泡的NHX亚型导致无法划分K⁺而且,令人惊讶的是,在对K⁺供应浓度不影响控制植物的生长(73、74)。此外,nhx1 nhx2突变体行显示功能失调的气孔活动,打开和关闭[74120]受损。

长途运输和inter-organ K⁺分区:钾吸收外围根细胞和不区分液泡必须运送到上层的部分植物木质部[121]。这一步是K的异地分布的关键⁺从根上部分的植物,和是由负压(拉)由蒸发的水从叶子。的渗透水吸收养分吸收所引起的根还提供了一个积极的力量,被称为根压,从根到木质部血管。在常规K⁺供应,协同K⁺扩散到木质部通过石碑可能贡献足够K⁺运输从根到拍摄[122]。此外,K⁺内高度移动的植物,根与芽通过木质部和韧皮部之间表现出循环[121]。钾离子通道SKOR和AKT2发挥重要作用在K⁺通过木质部和韧皮部易位。SKOR (Stelar K⁺向外整流器),作为一个outward-rectifying频道,在根中柱细胞表达(中柱鞘和木薄壁组织细胞)拟南芥,它调和K⁺根的木薄壁组织细胞所分泌,对木质部血管[123](图2)。SKOR打开后膜去极化,使胞质K⁺流出。在充足的外部K⁺打开的通道,减少消极的膜电压,从而最小化风险作为一个不受欢迎的K⁺——流入途径[124]。在急性质膜的去极化引起的盐度、SKOR木薄壁组织细胞中可以快速激活调解K⁺加载到木质部。等离子体膜电位恢复后增加H⁺腺苷三磷酸酶活性,SKOR-dependent K⁺从根stelar细胞释放的木质部膜去极化抑制。ROS在盐度可以积累,进而激活SKOR通道允许木质部K⁺装载。这可能需要一个高度协调的机制,确保高效的木质部K⁺加载在salt-stressed植物(图2)。

大量的K⁺从根到芽”循环通过木质部,随后返回到根通过韧皮部[125126]。K的大小⁺通量循环从芽芽生长的将构成一个信号的根可以沟通根K⁺要求和规范K⁺分泌到木质部汁液(并最终根K⁺吸收)。AKT2主要表现在韧皮部在叶子和根[127128],在那里AKT2通过加载K通道蛋白起着双重作用⁺在源组织和卸载K⁺在水槽器官[129]。AKT2是唯一的弱inward-rectifier特征拟南芥[130131]。蛋白磷酸酶PP2CA交互AKT2诱导通道电流的抑制和增强的内向整流[132]。AKT2可以调节细胞膜电压切换的模式向内或non-rectifying通道,分别[127133]。根据细胞上下文中,磷酸化状态的AKT2渠道可能会改变,使他们开车向内或向外K⁺通量[134]。

KT / (/ KUP家族的成员,例如AtKUP7 OsHAK5,提出了促进长途K⁺运输从根到拍摄,可能通过调节K⁺吸收到木薄壁组织细胞[122135](图2)。这个函数的KT /(黑/ KUP转运蛋白将相关下K⁺剥夺,当K⁺水平可能低于通道的操作范围。

正如前面所提到的,HKT通道蛋白主要参与Na⁺通量在根(单子叶植物)和维管束(单子叶植物和双子叶植物)[101]。然而,他们经常在保持较高的K产生重大影响⁺/ Na⁺比在空中部分盐度压力和遗传多样性HKT蛋白质冥想Na的长途运输⁺和K⁺产生巨大影响的盐耐受谷物(图2)[49136]。

Co-regulation k +和氮吸收

植物从土壤中占用大量矿物营养;其中一些是必不可少的(K⁺或没有₃^{−),而其他人可以在高浓度有毒(Na+或NH₄+)。适应性反应在不同矿物在土壤养分条件,尤其是低营养环境,涉及到多个信号通路的集成允许植物生长和调整开发每个特定营养情况[137]。因此,一个营养的浓度的变化触发信号级联修改不仅数量,本地化,和/或这nutrient-specific运输车/频道的活动,也与其他营养物质转运蛋白/渠道相关。n - k相互作用是重要的根结构[137]。}

K⁺是首选的抗衡离子root-to-shoot易位的没有₃^{−在木质部的作物和拟南芥[64138139]。成员NRT1.5硝酸盐转运体1 /肽转运蛋白家族(NPF7.3),是很重要的₃−端依赖K+易位在拟南芥(140 - 141)。缺乏NRT1.5导致K+缺乏在芽不低₃−可用性,而根元素成分不变[140141]。突变分析表明NRT1.5和SKOR贡献分析K+易位;SKOR活动主要在高没有₃−和低K+供应,NRT1.5要求不低₃−(142 - 43)。在一起,这些数据表明NRT1.5促进K+释放出根的薄壁组织细胞和加载到木质部血管(图2)。NRT1.5就是在质膜蛋白非洲爪蟾蜍卵母细胞表现为低亲和力,硝酸pH-dependent双向转运体[140]。令人惊讶的是,NRT1.5也已被证明能够释放K+从非洲爪蟾蜍卵母细胞和酵母pH-dependent的方式,提出了函数的K+/小时+逆向转运[143]。最近对K的协调监管知识+也没有₃−吸收和营养。事实上,K+需要饥饿引发的高亲和性HAK5-mediated K+根吸收的拟南芥和番茄。然而,限制K+、N、P,诱发超极化的根细胞的质膜和增强HAK5的转录[144],一个响应,可能是由于电气的维护平衡从单一的氮和磷饥饿,可能导致较低的没有₃−和阿宝₄3−的内容,并导致相应的K+内容[137]。另外,营养物质的运输可能成为抑制如果另一个营养限制[145]。符合这一点,没有₃−,阿宝₄3−,所以₄2−缺陷减少根K+吸收[139]。此外,比较对单个或多个营养匮乏的转录反应表明,N饥饿有显性效应/ P和K饥饿。换句话说,结合K的转录景观+和N限制主要是由N-starvation响应。}

CIPK23 / CBL1 9蛋白激酶复杂是植物营养协调的关键因素,调节铁,没有₃^{−和K+吸收(146 - 149)。运输和监管蛋白质AtNRT1.1(硝酸盐转运体1)参与的高亲和性和低亲和力硝酸盐吸收。磷酸化AtNRT1.1是一个低亲和力硝酸盐转运工作二聚物,及其磷酸化CIPK23 / CBL1 9导致二聚体分离。硝酸磷酸化AtNRT1.1单体显示更高的亲和力比二聚体[146150]。另一方面,AtAMT1铵转运体,是三聚和磷酸化CIPK23 / CBL1(而不是CBL9)一个单体展品变构效应,导致合作关闭所有三个毛孔在三聚物[148]。在一起,这些数据表明CIPK23和CBL1没有的主要监管机构₃−K+,NH₄+内稳态的拟南芥。}

基因工程的特定转运蛋白修改盐度耐受性

几个明显的方式来达到耐盐碱的包括:(1)减少钠电导和增加钾/钠根表皮细胞的质膜的选择性;(2)增加钠流出根表皮细胞;(3)提高钠离子在液泡积累;(4)改变钠和钾装卸根据植物木质部和韧皮部的策略应对盐度。成功的尝试过表达或基因敲除基因的空泡的质子泵H⁺-PPase,NHX,HKT,或SOS1例如转运蛋白和调节植物的耐盐碱的已经被报道。过度的空泡的H⁺-PPase将增强质子泵活动空泡的膜,从而允许积累更多Na⁺由于活动Na在液泡⁺(阳离子)/ H⁺逆向转运NHX。H的选择⁺焦磷酸酶是由单个基因所需的蛋白质,而另一个空泡的H⁺腺苷三磷酸酶由几个子单元,需要正确的几个基因的超表达[80]。的超空泡的H⁺-PPase控制强烈的非特异性病毒35个年代启动子大幅增加盐度耐受性拟南芥,250毫米氯化钠[82]。进一步尝试过表达空泡的H⁺-PPases不同植物物种的增加耐盐碱的烟草(151 - 153)。

其他候选人为超空泡的NHX基因。过度的NHX1耐盐碱的增加拟南芥200毫米氯化钠。overexpressing植物积累更多的Na⁺与野生型相比,并演示了更高的Na⁺/小时⁺交换活动孤立叶液泡[25]。overexpressing的方法NHX1提高耐盐碱的西红柿被证明是成功的;转基因植物积累更多的钠在200毫米叶而不是水果氯化钠[29]。棉花植物在NHX1从拟南芥[154],大米overexpressing党卫军NHX1从盐土植物碱蓬莎莎与异种的[155]、西红柿NHX从狼尾草glaucum[156]也显示增加盐度宽容。过度的NHX不影响植物的表型在控制条件下(29153 - 157)。不同的表达式或超表达的结果NHX转运蛋白导致结论决定因素和潜在的候选人之间的基因工程耐盐碱的(例如,[155158]参考成功的过度NHX增加耐盐碱的甜菜、小麦、玉米和其他植物)。过度的NHX没有组织和强启动子的控制下,然而,一份报告无法证实耐盐碱的增加拟南芥overexpressing在NHX1[74]。组织的方式表达可能使用的下一步NHX提高耐盐碱。

惊人的简单的想法玩认识的表达和功能特征转运蛋白和耐盐或盐敏感植物应用于质膜SOS1Na⁺/小时⁺逆向转运和Na⁺或Na⁺/ K⁺HKT转运蛋白。SOS1表现在(1)根表皮细胞参与(2)木薄壁组织细胞中钠排出,在哪里SOS1可能负载Na⁺木质部在温和的盐度和卸载Na⁺在高盐度或更复杂的模式,木质部装卸(17、18,56159 - 161)。拟南芥突变体的基因缺陷SOS1表现出强劲的增长抑制下盐治疗[162],获救SOS1突变体的过度SOS1基因在35个年代启动子[56]。过度的SOS1基因在野生型植物35个年代启动子增强盐度的宽容拟南芥在100 - 200毫米氯化钠[74163],减少钠的积累在木质部汁液和钠浓度[160]。此外,过度的SOS1从答:芥增加了耐盐碱转基因烟草[75]。SOS1基因硬质小麦授予盐度耐受性SOS1突变体的拟南芥[164]。有趣的是,过度的影响下观察盐治疗,而没有压力的差异之间的增长或形态学观察野生植物和转基因线。中断的SOS1RNA干扰活动Thellungiella相反导致失去宽容的盐土植物指示Na的重要性⁺射流和至关重要的作用SOS1在盐碱[18]。RNA干扰的SOS1整个转录组的显著改变Thellungiella[158][67]和空泡的pH值下盐治疗。由于组织表达更复杂的情况出现。SOS1是重要的长途离子运输和木质部装载/卸载拟南芥([17]中讨论:de Boer罗蒙,[165],钠敏感植物器官之间茄[161]和离子通量根分生组织区[166],因此试图表达在特定的组织可能会增加盐度更高程度上容忍。

转基因耐盐碱的使用HKT转运蛋白也是成功的。分析拟南芥植物与突变HKT基因显示高盐敏感性的突变体在长期压力下,高钠积累在他们拍摄下温和的盐度治疗[167]和建议HKT参与再循环的钠在植物[48]。进一步研究证实,增加钠的芽拟南芥hkt1; 1突变和澄清HKT对根Na积累很重要吗⁺和钠⁺木质部的吸收拟南芥[46]。下一步是创建植物overexpressingHKT[168]。拟南芥植物overexpressing在HKT的控制下35个年代专门overexpressing与植物启动子进行比较HKT在细胞的根石柱。箴35个年代:HKT1;1植物可能由于高钠盐敏感⁺时被根吸收组织特定的超表达HKT在石碑增加盐度耐受性和减少钠积累在[168]。该方法应用于水稻基因的位置拟南芥在HKT1根皮层,1是不等的。它导致降低拍摄Na⁺的浓度,改善耐盐碱和相关基因,下调几个膜运输包括空泡的H⁺-pyrophosphatases [169]。过度的HKT没有[169 - 171]或轻微抑制多效性的影响增长,而氯化钠取决于类型的催化剂为表达式和植物线研究了[168169]。HKT对钠转运蛋白被证明是重要的⁺排除在小麦和转移硬质小麦面包小麦的种间跨越;基因给了有利影响包括提高K⁺/ Na⁺盐水条件下比叶子[21]。值得注意的是,最近的祖先的基因渗入形式HKT1从更多的Na基因;5⁺相对宽容的小麦小麦属植物monococcum敏感的商业硬质小麦(小麦属植物turgidum ssp硬质在盐渍土的粮食产量增加了25%,说明这种机制的巨大潜力[23]。有些植物包括大麦积累Na⁺在拍摄;过度的大麦高压HKT2;1下35个年代启动子在100毫米氯化钠大麦耐盐碱的增加,但相反拟南芥增加钠⁺浓度在木质部和Na⁺积累在大麦叶子[170]。总的来说结果集HKT转运蛋白对潜在候选人工程盐度之间的宽容和特征的决定因素(综述:[171 - 173]。

氮(N)肥料的应用极大地提高作物产量。因此,提高作物氮素利用效率是一个重要的目标[174]。硝酸对大多数作物,是主要的氮源,因此提高硝酸盐吸收是一个策略来提高氮利用率。多个硝酸吸收转运蛋白NRT1 NRT2家庭的共同努力,使植物吸收氮[175176]。因此,硝酸盐转运蛋白和其他蛋白质调节硝酸吸收和遥感工程作物潜在工具提供定制的N吸收活动,N代谢,改善根系生长,提高氮肥利用效率和reduced-N-fertilizer(177 - 179)的要求。

虽然植物耐盐的Na⁺运输的特点,最初的植物盐胁迫的看法及其后续信号转导级联仍然是模糊的。许多基因参与盐耐受性已确定目标通过各种方法,特别是通过转录组研究。此外,似乎正向遗传学和酵母互补策略迄今为止最成功的方法来识别相关的目标。累计数据显示两个特殊的转运蛋白类的重要性:HKTNa年代哪个函数⁺吸收和长途易位NHX在他们的能力⁺:Na⁺反向运输或通过保持K⁺体内平衡。依赖这些系统往往是对碘氧基苯甲醚的意义,并可能进一步复杂化等位变异品种之间。操纵上面讨论的几个基因已被证明改变吸收,流出,易位和Na的分隔⁺。尽管在一些情况下改善公差可以观察到在控制条件下尚未导致植物在田间试验显著提高公差。同时upregulation挤压机制通过超表达的系统,如空泡的泵,NHX年代和SOS1和损失函数的途径,如无选择性的离子通道和吸收HKT年代的承诺大程度的添加剂或协同效益。这是技术挑战性但变得越来越可行。例如,耐盐碱的运作由木质部汁液清除有毒的钠离子可以结合特征增强封存的钠到液泡,带来额外的盐宽容。需要更多的工作来确定特征是否会结合时兼容。此外,许多基本的机制基本运输过程仍有待发现和许多基本转运蛋白无疑仍有待发现。因此,knowledge-targeted成金字塔形状的特征需要基础研究的进一步发展为植物膜运输流程。

这个工作是通过资金支持的高等教育和科学研究的突尼斯。

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