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提交:2021年7月6日|批准:2021年7月29日|发表:2021年7月30日
本文引用:Khanduja D, Pandhi n系列Asthma-COPD重叠(ACO)是独立于其他慢性阻塞性疾病(COPD和哮喘)。J Pulmonol和杂志2021;5:054 - 058。
DOI:10.29328 / journal.jprr.1001025
版权许可:©2021 Khanduja D, et al。这是一个开放存取物品在知识金博宝app体育共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布,在任何介质,和繁殖提供了最初的工作是正确引用。
关键词:哮喘;慢性阻塞性肺病;Asthma-COPD重叠;嗜酸性粒细胞;华
缩写:华:Asthma-COPD重叠;慢性阻塞性肺病:慢性阻塞性肺疾病;吉娜:哮喘的全球倡议;黄金:慢性阻塞性肺疾病的全球倡议;原子能委员会:绝对的嗜酸性粒细胞计数;ICS:吸入的糖皮质激素;腊八:长效β受体激动剂;喇嘛:长效毒蕈碱的拮抗剂
系列案件Asthma-COPD重叠(ACO)是独立于其他慢性阻塞性疾病(COPD和哮喘)
迪夫Khanduja1*和Naveen Pandhi2
1初级居民、肺医学系、政府医学院,阿姆利则,印度旁遮普
2肺医学系教授和负责人,政府医学院,阿姆利则,印度旁遮普
*通信地址:迪夫Khanduja初级居民,肺医学系,政府医学院,阿姆利则,旁遮普,印度,电话:9582969172;电子邮件:divyakhandujalhmc@gmail.com
正如我们所知,哮喘和慢性阻塞性肺疾病为特征的疾病,他们可以共存asthma-COPD重叠(ACO)。asthma-chronic共处的阻塞性肺疾病重叠(ACO)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者常常是无法识别的。患者初步诊断慢性阻塞性肺病或哮喘,识别算法有更好的预后和治疗。这类病人经历频繁发作,生活质量差,快速的肺功能下降和高死亡率比COPD和哮喘。吸入的类固醇提供这类患者显著减轻症状和一些研究表明,最严重的患者可能对生物制剂表示严重的哮喘。哮喘和慢性阻塞性肺病病人组件常常存在严重缺氧,因为不可逆转/固定气道阻塞和损伤肺泡扩散能力的气性变化。相反,慢性阻塞性肺病患者有哮喘组件不仅有劳力性呼吸困难,而且开发夜间阵发性呼吸困难或呼吸困难或清晨。标准诊断asthma-COPD重叠(ACO)包括积极的支气管扩张剂反应,或先前诊断哮喘痰嗜酸细胞增多症,高IgE和/或异位性的历史。有缺乏文献在像印度这样的国家。我们强调识别哮喘慢性阻塞性肺病重叠的重要性不同的表现型COPD和哮喘仅在印度是具有挑战性的诊断算法。 We report 3 cases having both the features of asthma and COPD, later diagnosed with Asthma-COPD overlap.
的全球负担哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)在增加,其中每个估计影响分别近似3.39亿年和2016年全球2.51亿人[1]。哮喘是一种异质性疾病,通常表现为慢性气道炎症。是由呼吸道症状如喘息的历史,气短、胸闷、咳嗽,随时间和强度,以及变量呼气气流限制[2]。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的,可预防和可治疗的疾病,特点是持续的呼吸道症状和气流限制,通常是由于气道和肺泡异常引起的重大接触有害颗粒或气体[3]。尽管如此,慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘是不同的实体,但在一些病人,他们可以共享功能的疾病。“Asthma-COPD重叠(ACO)”的描述性术语被用来定义这些病人。ACO患病率相差很大,在研究:一般人群从0.9%到11.1%,从11.1%到61.0%的哮喘患者,从4.2%到66.0%,慢性阻塞性肺病患者[4]。在印度几乎没有数据可用的算法。,2015年的全球倡议哮喘(吉娜)和慢性阻塞性肺疾病的全球倡议(黄金)发布了一份联合声明当时称为“哮喘慢性阻塞性肺病重叠综合症”(治疗),作为持续的气流限制与几个功能通常与哮喘和几个相关功能通常与慢性阻塞性肺病[5]。2017年,美国胸科学会和国家心脏,肺和血液研究所发表一个联合研讨会报告。 It was concluded that ACO, like asthma and COPD, doesn’t represent a single discrete disease entity [6]. Thus, it is important to diagnose the patients with ACO as they have higher chances of exacerbations which are more severe than as compared with patients of asthma or COPD alone. Herein we report a case of ACO sharing clinical features of both asthma and COPD.
一个61岁男性在紧急投诉的夜间和清晨气短、咳嗽咳痰,喘息发作过去两周。他给了类似的事件过去6 - 7年的历史。没有呼吸困难在儿童时期的历史。病人被诊断为慢性阻塞性肺病6年前。有历史的进步恶化劳力性呼吸困难,呼吸困难症状的季节性变化暴露在灰尘和更寒冷的气候通常需要住院治疗,因为在过去6 - 7年。他给了生物质燃料从小接触的历史,可能是致病因素在发展中气性变化在这种情况下。他不吸烟,不含酒精的。没有肺结核的历史过去和家人。检查,病人略气喘不使用辅助肌肉,血压132/90毫米汞柱,脉搏108 /分钟,34个/分钟,呼吸速率和饱和室内空气的92%。一般体检,夜总会现在和胸部的形状是桶形。 On auscultation, bilateral rhonchi with decreased breath sounds were present.
实验室研究结果显示12.9 g / dl的血红蛋白,白细胞计数10600,ESR-28,苏格兰皇家银行- 104 mg / dl,血清胆红素- 0.41,SGOT-22 SGPT-19,血清肌酐- 0.98。外围嗜酸性粒细胞在场(aec - 766)。他的痰抗酸杆菌,革兰氏染色剂和文化和真菌是负的。为CBNAAT痰结核分枝杆菌(结核分枝杆菌爱视宝/ RIF)显示没有检测到。结核菌素皮内试验和血清学艾滋病毒是负的。我们应该排除其他条件与嗜酸性粒细胞如寄生虫病、过敏性支气管肺的曲霉病或Churg施特劳斯综合症。
我们可以看到在图1中,胸片显示两国通货膨胀压扁的隔膜和消灭的权利支持costophrenic角。病人不是负担得起的,病人否认胸部HRCT建议病人。
图1:CXR PA观点:两国通货膨胀压扁的隔膜和消灭的权利支持costophrenic角。
我们可以看到在图2和表1,肺量测定法显示:FEV1-57%,支气管扩张剂FEV后1-69%,FEV1/ fvc - 59%,支气管扩张剂FEV1/ fvc - 61%, FEV支气管扩张剂后增加1-20%。
病人在ICS和腊八组合治疗。由于这些发现的可逆性气流限制和外围嗜酸性粒细胞。病人被认为是诊断asthma-COPD重叠(ACO)。因此,病人开始ICS,腊八和喇嘛的组合。后4周随访,患者临床改善没有夜间呼吸困难,没有喘息与嗜酸性粒细胞减少外围(aec - 225)。目前病人这一药理治疗和临床改善。
图2:显示(a)煤层瓦斯曲线和(b) volume-time肺量测定法的曲线。
60岁的男性在紧急投诉的发热、咳嗽咯痰,过去2周和呼吸困难为过去2天。他从小呼吸困难的瘟疫时代的历史。他也给了历史的季节性变化对接触粉尘和呼吸困难,更在冬天常常需要住院治疗。他给抽了过去35年的历史,超过10年。他给了劳力性呼吸困难过去4年的历史使它难以执行日常活动。没有肺结核在过去和家庭的历史。在检查,病人呼吸困难的,血压132/90,脉搏110 /分钟,呼吸速率32 /分钟和室内空气饱和度为86%。一般体格检查、苍白和夜总会。呼吸音听诊,双边干罗音减少infra-scapular区域。
14600年实验室调查显示白细胞计数,血红蛋白13.3 g / dl, ESR-20毫米/小时,苏格兰皇家银行- 112 mg / dl,血清胆红素- 0.54,SGOT-31 SGPT-26,高山- 0.90。外围嗜酸性粒细胞在场(aec - 628)。他的血清电解质和肾功能测试是在正常范围内。他的痰抗酸杆菌和真菌是负的,痰为革兰氏染色剂和文化和敏感度显示假单胞菌的生长。结核分枝杆菌痰CBNAAT(爱视宝/ RIF)显示结核分枝杆菌检测。结核菌素皮内试验和血清学艾滋病毒、丙肝病毒和表面抗原是阴性。
我们可以看到在图3中,胸片显示两国恶性通货膨胀和压扁的隔膜。
表2中我们可以看出,肺量测定法显示FEV1-46%,支气管扩张剂FEV后1-53%,FEV1/ fvc - 56%,支气管扩张剂FEV1/ fvc - 56%, FEV支气管扩张剂后增加1-21%。
图3:CXR-PA视图显示双边恶性通货膨胀和压扁的隔膜。
以前病人ICS和萨巴的组合,在需要的时候。但从过去4年病人开始ICS和腊八粥的组合。然后还症状恶化。与高度的怀疑,病人被诊断为配电网基于临床表现,外围嗜酸性粒细胞和可逆的气流限制。病人开始ICS,腊八,喇嘛的组合。后续跟进拜访,患者改善症状,减少发作频率。
70岁男性在紧急投诉的咳嗽咳痰为过去2周过去的4天,呼吸困难。他被诊断出患有慢性阻塞性肺病4年前。病人频繁发作过去2年的历史需要住院。他给了慢性鼻炎对过去2年的历史。没有呼吸困难在儿童时期的历史。没有哮喘症状的历史。他给了历史的夜间呼吸困难、咳嗽和喘息发作在过去2年通常需要住院治疗。没有出现症状恶化的历史接触粉尘或在寒冷的气候。他给抽了近50年的历史,每年110包。没有肺结核的历史过去和家人。 On examination, patient was slightly dyspnoeic without the use of accessory muscles, with blood pressure of 140/90_mmHg, pulse rate of 112/min, respiratory rate of 33/min, and saturation of 90% on room air. On general physical examination, clubbing was present and shape of the chest was barrel shaped. On auscultation, bilateral rhonchi with decreased breath sounds were present.
实验室研究结果显示13.1 g / dl的血红蛋白,白细胞计数的11日4 oo, ESR-18,苏格兰皇家银行- 112 mg / dl,血清胆红素- 0.5,SGOT-28 SGPT-21,血清肌酐- 0.6。外围嗜酸性粒细胞在场(aec - 924)。他的痰抗酸杆菌,革兰氏染色剂和文化和真菌是负的。为CBNAAT痰结核分枝杆菌(结核分枝杆菌爱视宝/ RIF)显示没有检测到。结核菌素皮内试验和血清学艾滋病毒是负的。我们应该排除其他条件与嗜酸性粒细胞如寄生虫病、过敏性支气管肺的曲霉病或Churg施特劳斯综合症。
在图4中,我们可以看出CT胸部显示减少衰减和隔膜的气性变化和增厚。
在表3中我们可以看出,肺量测定法显示FEV1-74%,支气管扩张剂FEV后1-86%,FEV1/ fvc - 51%,支气管扩张剂FEV1/ FEV - 51%, FEV支气管扩张剂后增加1-15%。
图4:胸部CT显示减少衰减和隔膜的气性变化和增厚。
由于临床表现,嗜酸性粒细胞和可逆性气流,病人被诊断出。在诊断之前,病人在喇嘛和腊八粥的组合。确诊后病人开始ICS,腊八,喇嘛的组合。与后续跟进拜访病人没有喘息的节目审查和夜间症状的改善。
哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)是伞标签异构条件特点是慢性气道和/或肺部疾病[2]。COPD和哮喘都包括几个不同的临床表型,并有可能有几个不同的潜在机制,其中一些可能是常见的哮喘和慢性阻塞性肺病。“哮喘慢性阻塞性肺病重叠”这个词(ACO)简单描述哮喘和慢性阻塞性肺病的患者特征[2]。1961年,奥列和他的同事们提出的概念重叠COPD和哮喘的气道疾病,包括哮喘、肺气肿和慢性支气管炎,应该是一种单一的疾病,常见的遗传起源,后来被称为“荷兰假说”[7]。,2015年的全球倡议哮喘(吉娜)和慢性阻塞性肺疾病的全球倡议(黄金)发布了一份联合声明当时称为“哮喘慢性阻塞性肺病重叠综合症”(治疗),作为持续的气流限制与几个功能通常与哮喘和几个相关功能通常与慢性阻塞性肺病[5]。之后,这个词综合症被在华有几种不同的临床表现和没有履行的标准称为综合症。
哮喘是一种异构和炎性疾病影响大型和小型呼吸道而不是肺实质、人口和包含集群,支持的临床和病理生理特征不同的病理生理过程[8]。这种异质性可能是由于天生的特异表达的复杂性和自适应炎症反应外源性过敏原和蛋白酶导致的光谱异常组织改造,在2型细胞因子白介素(IL) 4、IL-13和IL-5主要促进气道嗜酸性粒细胞浸润,粘液分泌过多,支气管高反应性和肥大细胞激活[9]。哮喘患者的主要亚种群的分子特征辅助T 2 (Th2)炎症和气道阻塞,明显对吸入激素(ICS) [10]。
慢性阻塞性肺病是定义为一个通用的、可预防和可治疗的疾病,特点是持续的呼吸道症状和气流限制,通常是由于气道和肺泡异常引起的重大接触有害颗粒或气体和受宿主因素包括异常肺发展[3]。除了吸烟,被称为最常见的慢性阻塞性肺病危险因素[11],易感性可能受到遗传因素和异常的肺生长。与哮喘、CD4 + T辅助1 (Th1)细胞、CD8 +细胞毒性T细胞(Tc),中性粒细胞和巨噬细胞主要影响小气道和肺实质导致粘液分泌过多,肺泡壁的破坏(肺气肿)在慢性阻塞性肺病和小气道纤维化。小气道狭窄引起的炎性细胞浸润,细胞腔的分泌物,壁增厚,小航空公司的损失与肺气肿增加气道阻塞。在外围的肺部气流限制逐步导致gas-trapping过期运动期间,导致动态恶性通货膨胀是假定为劳力性呼吸困难的主要机制[12]。因此支气管扩张剂,长效毒蕈碱的拮抗剂(喇嘛)和长期代理beta2-agonists(腊八粥),常用的药理治疗慢性阻塞性肺病和减少肺恶性通货膨胀,呼吸困难和锻炼耐力[13]。一些慢性阻塞性肺病患者2型细胞因子释放,可能体现临床特征等哮喘支气管扩张剂可逆性,增加外周嗜酸性粒细胞和航空公司,这些表型认为ACO [14]。
2016年,各类专家间的全球专家小组讨论来自北美、西欧和亚洲,描述了一种共识算法是基于主要和次要临床、肺活量的和实验室标准[15]。根据这一共识,病人满足所有的三个主要标准及至少一次要标准被认为是诊断。
•主要标准包括[15]:
1。持续的气流限制[post-bronchodilator FEV1/ FVC < 0.70)在个人40岁以上。
2。至少10久的吸烟或同等室内或室外空气污染暴露(交货。生物量)。
3所示。哮喘在40岁之前的历史或支气管扩张剂反应FEV > 400毫升1。
•小标准包括[15]:
1。异位性或过敏性鼻炎的历史。
2。支气管扩张剂FEV的反应1> 200毫升,12%来自基线值2个或更多的访问。
3所示。外周血嗜酸性粒细胞计数> 300细胞/ microL。
哮喘和慢性阻塞性肺病的管理是不同的。对哮喘病人ICS治疗是至关重要的和慢性阻塞性肺病患者喇嘛和/或腊八最初应该给。ICS减少血清IgE和痰液嗜酸性粒细胞,改善肺功能和patient-reported症状评分在某些患者。ICS应早些时候在哮喘患者和慢性阻塞性肺病患者,ICS应该给历史的和等于2发作需要口服避孕药和/或增加血液中嗜酸性粒细胞(> 300 / microL) [2,3]。重要的是,在哮喘患者长效β2受体激动剂(腊八粥)应结合ICS腊八就一直与哮喘相关的死亡风险增加有关,当没有结合ICS,因此腊八不应规定为一个单一的治疗哮喘[16]。患者ACO, ICS治疗是至关重要的减少严重恶化和死亡的风险。腊八和/或喇嘛通常需要附加[2]。三联疗法(ICS +腊八+喇嘛)发现更有效的比较ICS +腊八组合,改善肺功能,减少发作的几率[17]。因此,喇嘛应该添加ICS和腊八ACO的病人,如果症状不控制ICS和腊八组合,防止反复发作的风险。后备疗法如肺康复患者应该在华独资不受控制的症状(频繁发作)。 Risk factors exposure control (smoking, biomass, allergens exposure) and vaccination coverage (influenza and anti-pneumococcal) should be considered.
配电网作为临床实体都哮喘和慢性阻塞性肺病的临床特征,它一直伴随着增加的疾病负担和对这些病人的诊断和管理实施的挑战。根据当前哮喘和慢性阻塞性肺病的定义,算法被描述为一个亚组患者不同的临床表型反映不同的底层机制。由于缺乏数据可用性在印度,它是具有挑战性的诊断算法。这是重要的识别算法在慢性阻塞性肺病或哮喘患者因为ACO病人可能允许一个适当的诊断措施更有针对性地治疗,并帮助缓解恶化的症状反复发作,因此,提高疾病的临床过程。这是急需的COPD和哮喘患者。
- Vos T, Abajobir AA,减弱KH, Abbafati C,阿巴斯公里,等。全球、地区和国家发病率、患病率,和残疾人生活了328年的疾病和伤害的195个国家,1990 - 2016年:2016年全球疾病负担研究系统分析。柳叶刀》。2017;390:1211 - 1259。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28919117/
- 全球倡议为哮喘。全球战略管理和预防哮喘;2021年。http://www.ginasthma.org。
- 慢性阻塞性肺疾病的全球倡议(黄金)。全球战略诊断、管理和预防慢性阻塞性肺病。2021年的报告;2021年。http://www.goldcopd.org。
- 田,井上Sakaue K h . asthma-chronic阻塞性肺疾病的流行病学重叠(ACO)。Allergol Int。2018;67:165 - 171。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29551279/
- GINA-GOLD诊断疾病的慢性气流限制:哮喘,慢性阻塞性肺病和asthma-COPD重叠综合症(治疗)。2020年。https://goldcopd.org/asthma-copd-asthma-copd-over lap-syndrome /
- 伍德乐夫PG, van den Berge M,鲍彻RC, Brightling C,今后如et al。美国胸科学会/国家心脏,肺和血液研究所Asthma-Chronic阻塞性肺疾病重叠研讨会报告。是J和保健医学。2017;196:375 - 381。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28636425/
- 奥列NGM Sluiter HJ, eds。支气管炎。阿森,荷兰:皇家van Gorcum;1962年。
- 文策尔。哮喘表型:从临床到分子进化方法。Nat医学。2012;18:716 - 725。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22561835/
- Lambrecht BN, Hammad H, Fahy合资企业。哮喘的细胞因子。免疫力。2019;:975 - 991。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30995510/
- 伍德乐夫PG, Modrek B,白菜DF,贾G,阿巴斯AR, et al。辅助类型2-driven炎症的定义主要subphenotypes哮喘。是J Resp暴击保健医学。2009;180升388 - 395。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19483109/
- Kohansal R, Martinez-Camblor P, Agusti Buist博士,Mannino DM,等。慢性气流阻塞的自然历史再现。是J Resp暴击保健医学。2009;180:3 - 10。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19342411/
- Elbehairy房颤,Ciavaglia CE,韦伯KA Guenette是的,詹森D, et al。肺气体交换异常温和的慢性阻塞性肺疾病。对呼吸困难和运动不耐受的影响。是J Resp暴击保健医学。2015;191:1384 - 1394。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25826478/
- 奥唐纳德,Fluge T, Gerken F,汉密尔顿,韦伯K, et al . tiotropium对肺部恶性通货膨胀的影响,呼吸困难和运动公差在慢性阻塞性肺病。欧元和j . 2004;23日:832 - 840。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15218994/
- 克里,斯泰尔K, van den Berge M, Hijazi K, Hiemstra PS, et al . Asthma-COPD重叠:临床相关性的基因签名2型慢性阻塞性肺病的炎症。是J和保健医学。2015;191:758 - 766。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25611785/
- 罪DD, Miravitlles M, Mannino DM,索里亚诺JB,价格D, et al . asthma-COPD重叠综合征(治疗)是什么?对达成共识的定义从一个圆桌会议讨论。欧元和j . 2016;48:664 - 673。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27338195/
- 纳尔逊HS,维斯圣布呃,燕西西南,Dorinsky点,等。氟替卡松加沙美特罗多中心哮喘研究试验:一个比较的常规药物治疗哮喘或常规药物治疗加氟替卡松加沙美特罗。胸部。2006;129:15-26。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16424409/
- 丘公里,Dahri k .长效毒蕈碱的拮抗剂(喇嘛)添加到组合长效beta2-agonists吸入糖皮质激素(腊八/ ICS)和腊八/ ICS成人哮喘。科克伦数据库系统启2016;1:CD011721。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26798035/