Pleurothotonus,俗称比萨综合症(PS),是一种罕见的神经系统疾病,其特征是横向弯曲的树干向一边倾斜的趋势。这是通常在仰卧位移动和解决。通常表现为严重致残症状的潜在神经退行性条件如帕金森病,阿尔茨海默氏症、多系统萎缩,与路易体痴呆,进行性核上的麻痹,甚至亚急性硬化性全脑炎。它是伴随着精神安定剂,多巴胺能代理,丙戊酸锂。PS也在神经外科疾病如硬脑膜下血肿,血压正常的脑积水,或晚期的并发症pallidotomy PD患者。它可以呈现急性紧急或随着时间的推移逐渐发展。PS往往发生在冠状面,可以控制和管理如果在早期诊断的。然而,慢性形式称为“camptocormia”通常发生在一个结合时尚与前后的弯曲可以改善在某种程度上,保持稳定,甚至变得更糟。病理生理机制并不完全清楚。本文将讨论所有的更新文献发表在PS的患病率,病理生理学、临床表现和治疗方法。

比萨综合症(PS)是一个姿势畸形,临床表现为明显侧向弯曲的树干弯曲程度大于10°或15°,通常在自然和解决在仰卧位移动。特点是肌张力障碍,异常和不随意肌持续收缩可能导致扭曲或动的身体或身体的某一部分(1 - 3,17)(图1),埃克等人最初这个实体描述当时与丁酰苯[4]。它被描述在帕金森病(PD)与疾病本身或继发于左旋多巴或转移酶抑制剂[9],非典型帕金森症[5][6]和其他神经退行性疾病,如广告,下文[7],SSPE高清[8],[10]。PS与几乎所有的多巴胺药物,抗精神病药物,丙戊酸钠,苯二氮卓类,锂[11]。PS被描述在血压正常的脑积水(12、13),硬脑膜下血肿[14],晚期并发症的pallidotomy PD患者[15]甚至特发性[16]。

PS患病率并不广为人知,因为缺乏明确的诊断标准。然而,先前研究报道称,它可能从2%到90%不等。等人报道,Tinazzi患病率在PS PD患者的8.8%。作者还报道,PS患者在他们的研究中,年龄的增长,身体质量指数较低,持续时间较长,更高阶段的疾病,贫穷的日常生活质量,更频繁的瀑布以及发生的“顺时针转向步态”(渐进偏差向一边当病人闭着眼睛向前和向后走)。最常见的相关疾病是骨质疏松和关节[3]。

流行率为8.3%(9.3%的女性,6.4%的男性)被发现在加拿大的一项研究中,133例患者随访2天3个月后典型安定曝光[18],与精神病患者接受抗精神病药物与德国的一项研究报道患病率0.037% [19]。相关危险因素在这个研究是女性,老年,安定的曝光和有机大脑紊乱。监测研究,调查协会的胆碱酯酶抑制剂和PS,意味着(SD) 51例年龄为74.6(8.2)和女性:男性的比例2:1报道[20]。在意大利的一项单中心研究,26岁患者与横向树干偏差报告的1400例帕金森症患者[21]。脊柱侧凸与帕金森病和帕金森症,也可以与PS(22 - 24)相混淆。

病理生理学

PS的病理生理学是不清楚。接受假设至今分为中央和周边。中央机制主要涉及变更在感觉整合途径,基底神经节功能障碍继发于cholinergic-dopaminergic失衡而外围相关假设是在骨骼肌肉系统的解剖改变[1,17日,25日,29日,31日]。认知过程和功能障碍也可能与PS [26]。改变空间视觉功能和垂直知觉PD患者的赤字可能代表一个典型特点PS (26、27)。帕金森病的PS的病人可能涉及于非多巴通路therapy-resistant症状,明显存在于这个子集人口[30]。

动物模型的研究至今只表明有一个非对称的角色功能的黑多巴胺能预测PS [28]。一项研究报道,左旋多巴加重颈部和躯干的侧向屈曲后单方面pallidotomy可能延迟现象[32]。最近,前庭功能的角色在维持姿势帕金森患者的研究。他们发现单方面周边前庭机能减退患者存在于所有横向树干弯曲和前庭机能减退同侧倾斜侧和对侧的是受影响最严重的帕金森一边在所有患者[33]。

矛盾的活动可能扮演着至关重要的角色在决定弯曲身体的同侧的PS和侧肌肉过度激活可能是代偿机制[34]。异常补药多动的树干上的偏差在腹部斜肌在PD患者PS [35]。等人报道,Frazzitta不对称能力产生最大自愿腹外斜肌的力量支持中央轴向肌肉失调的重要贡献者弯曲的脊柱直立位置[36]。退行性脊柱疾病,软组织和肌肉的变化不应忘记在管理病人在临床实践中。多尔蒂等人,在他们的研究报告异常姿势可以结合肌肉和软组织变性的二次从之前或可能出现的肌张力障碍,而可能是一个复杂的障碍本体感受的电机控制的PD患者PS [37]。

病理学

Hozumi和他的同事报道尸检的62岁的日本女性诊断为MSA-P PS。这个病人的临床历史倾向于她的右边。大脑的组织病理学结果显示神经元损失和astrogliosis壳更严重的右边比左边[38]。然而最近的病理报告的PD患者PS没有发现重要的基底神经节不对称或脑干参与[39]。外围可能在起源与肌肉骨骼肌病病理改变paraspinal肌肉[29]。

诊断

PS的诊断需要至少10°横向弯曲,可完全缓解由被动动员或躺在仰卧位(3,17)。PS的诊断是基于临床评估的侧向位移的树干,这是第一个姿势失调的迹象通常报告的病人和他们的照顾者。跟踪可以做到精心日托临床实践的测角仪,测斜仪,甚至通过智能手机的应用程序。x射线在站和懒散的位置被认为是必要的但是站是最精确的方法来评估冠状及矢状平面曲率的角度根据Cobb角排除其他诊断(40、41)(图2,图3)。

临床表现

PS可以开发在急性、亚急性或慢性时尚[42-44]。PS患者一般倾向于坐在一边,站,步行也可以感知受损的垂直位置感知[17]。最近接触抗精神病药物和其他药物可能是急性和亚急性形式的一部分的抗胆碱能治疗,然而那些发作的慢性暴露综合症是阴险的减少响应抗胆碱能治疗[44-46]。这使得Prahraj,等人将PS急性和迟发的类型[47]。然而也报道,慢性先进类型患者倾向于向一边倾斜时坐在椅子上,随后的横向弯曲在步行[48]。当畸形恶化随着时间的推移,它会导致呼吸困难,腰痛[49],或不稳定导致下降[50 51]。

鉴别诊断

PS可以分化迟发的肌张力障碍[44],这是由摄入的多巴胺受体阻滞剂抗精神病药物等其他原因,通常慢性治疗后约5年,可能会持续,甚至永久即使冒犯停止服用[52]。脊柱侧凸的定义是脊椎的横向曲率的Cobb角10度以上的冠状平面在底片上衡量[53]。这种损伤在脊柱侧凸单翼机,解决当主异常[54]治疗。肌肉炎症性疾病如局灶性肌炎[55],神经肌肉接点疾病特别是重症肌无力[56],和facioscapulohumeral萎缩症[57]也应该牢记同时考虑PS的诊断。

治疗

药理方法:药物引起PS主要发展在女性和年长患者有机大脑的变化[66]。开发了PS的病人急性或亚急性是强制性的临床医生和神经科医师找出是否有最近的变化在药物剂量或任何新的药物添加到修改或删除它分别因为PS non-PD患者经常使用相关的多巴胺受体阻滞剂或胆碱酯酶抑制剂(63 - 65)。

轴向多巴胺能治疗症状和PS反应不佳,但是其他多巴胺药物如左旋多巴在高剂量可以尝试在PS作为电动机出现并发症的病人在静止期(61)。其他代理用于PS可能包括抗胆碱能类[16]和新型抗精神病药物干扰多巴胺能受体如氯氮平[59],然而氯氮平喹硫平,据报道在文学导致PS [60]。

临床医生处方时应非常谨慎的非典型抗精神病药物,因为他们可以诱发和加重PS [62]。放缓撤军的多巴胺受体激动剂可能是另一个选择就是明证antecollis患者[17]。一个最近发表的研究报告说,姿势畸形引起的多巴胺受体激动剂通常提高多巴胺受体激动剂撤军后不到两个星期。Istradefylline用以作为附加治疗成人左旋多巴/卡比多巴PD经历“关闭”事件可能是一个潜在的治疗选择体位畸形如PS [83]。

肉毒杆菌毒素:过度的肌肉过度活跃的PS可使用肉毒杆菌毒素治疗(肉毒毒素)[67]。Bonanni蒙蔽交叉研究,等人肉毒毒素显示改善患者6 50%和87.5%之间。在一个病人,只有主观报告中受益,而两名患者没有报告任何[21]中获益。应该避免paraspinal肌肉注射,最高最应优先考虑渗透外斜肌[36]。髂腰肌和腹直肌是最常用的肌肉注射的研究由Tassorelli et al。[68]。等人报道,Dupeyron完整和1年持久解决PS肉毒毒素注射后肌肌肉[69]。两个独特的研究也发现肉毒毒素是有用的提高PS患者康复治疗的效果(68、70)。

矫正器:脊柱短段减压可以考虑在合适的候选人与神经根或脊髓病由脊髓狭窄患者在PD研究camptocormia [71]。

康复:Capecci等人进行了单盲随机临床试验的姿势康复申请4周PD患者和姿势异常包括PS 13日个月随访。6个病人在治疗组也有Kinesio录制带应用于躯干肌肉。所有治疗患者显示出了极大的提高躯干的姿态在矢状面和冠状面与基线相比。此外,他们的改善措施的步态和平衡。他们还得出结论,结合积极的姿态校正和躯干运动,肌肉伸展和本体感受的刺激可能有效地影响轴向在PD症状。反复训练是建议这些病人避免减弱的影响。之间没有差异被发现病人体位康复+ Kinesio录制乐队与接收姿势康复只有[72]。

一项研究也证明显著改善轴向的姿态和树干流动通过四周侧树干弯曲在PD患者的康复计划。然而,好处没有持续下降几个月后[73]。等人的研究也报道,Frazzitta早康复PD患者体位畸形的发展强调专门为腹外斜肌伸展运动和paraspinal肌肉[36]。电动机PD患者的康复是一个有效的工具PS (68、70、74)。结构化的锻炼计划加强侧paraspinal肌肉可能是一个有前途的战略[34]。

手术治疗:脑深部电刺激(DBS) subthalmic细胞核(STN)没有一个好的结果在改善PD的轴向症状,冻结的步态,瀑布,包括姿态和姿势不稳定[75]。Stefani等人研究了刺激pedunculopontine核(PPN)严重的帕金森病。他们建议先进的PD患者PPN-DBS与标准STN-DBS可能是有用的在提高步态优化介导的通路状态,特别是在那些对STN只有DBS恶化随着时间的推移[76]。

施,等人报道的步态和精益改善PS患者侧pedunculopontine刺激[77]。里恰尔迪、等人报道有关情况刺激电极植入PPN侧的侧弯,因为它的角色在促进弛缓。然而,改进并没有维持[78]。脊柱手术可能是有用的在复杂的脊柱畸形,保守治疗失败了但是选择过程应该是个性化和细致的[79]。

姿势畸形PD在临床实践中并不少见,但有时会有一个重叠的两个条件在同一病人camptocormia和PS使情况对临床医师的治疗更加困难。的病理生理机制可能相同或至少[44]密切相关。这种疾病的病因可能很难找到,因为没有共识的定义异常冠状平面。

PS可以急性,亚急性或与潜在疾病的演变发展缓慢。急性和亚急性形式可能是肌张力障碍等现象,需要更多的理解在这一点上的时间[81]。长时间影响的慢性改变可能改变诱导肌肉和骨骼(44岁,50)。最近的报告表明,PS和特定的认知变化之间的联系,这意味着一个潜在的贡献的皮层和皮层下的失常的病理生理学PS [82]。逐步撤出的药物导致PS是有益的和可以使用抗胆碱能类暴露于抗精神病药物的患者由于任何原因[80]。其他选项可能是多巴胺制剂如左旋多巴、肉毒毒素,矫正器,康复治疗和手术DBS的形式或脊柱手术。

PS被认为是一个被忽视的条件有限的流行病学数据在临床实践中。是很常见的但也不是只针对PD患者。它有一个显著影响生活质量和个人的日常运作。中央基底神经节功能障碍之间的复杂的相互作用,结合本体感受的解体和改变认知加工,通常是PS的发展所需,下腰痛等身体症状,呼吸困难,可能遵循如果没有适当的治疗。早期识别是必须的,因为它可以扭转在急性或亚急性阶段。未来的研究意图收集巨大的流行病学数据,了解的病理生理机制,诊断标准共识之后,基于案件的管理是强制性的。

作者没有相关关系或财务参与任何组织或实体的经济利益与讨论的主题或材料或财务冲突的手稿。特别感谢我的导师教授惠芳商谁给了最初的想法,通过这个研究支持我。我还要感谢Swatilekha罗伊Sarkar博士对她的手稿和PubMed文献筛选有价值的反馈。

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