肾小球反渗透法在也门儿童患有镰状细胞病

背景:肾小球反渗透法(GH)是一种常见的特征镰状细胞肾病(SCN)从婴儿期开始,代表了早期肾小球损伤和肾功能障碍的早期标志。

方法:本研究旨在确定GH的患病率和相关儿童(≤16年)和镰状细胞病(SCD)在稳定状态,招募了超过6个月的儿科门诊Al-Sadaqa一般教学医院,亚丁湾,也门。肾小球滤过率(eGFR)估计使用施瓦茨的公式。临床数据历史、人体测量学、血压(BP)和实验室调查收集。

结果:101名儿童(平均年龄7.2±3.9年),65(64.4%)是男性。GH的患病率在36(35.6%)的孩子,明显老(10.7±3.2vs。5.2±2.7年,p< 0.001),胎儿Hb水平较低(5±3.3vs。9±7.1,p= 0.02)。所有儿童血压正常的人,但hyperfiltrating孩子显示收缩压显著升高(97.2±7.3vs。89.7±5.2毫米汞柱)和舒张压(55.1±5.0vs。49±4.3 mmHg)(所有p< 0.001)。评估儿童,仅25.7%的人反渗透法,而9.9%的人一个关联的微蛋白尿(MA)和表皮生长因子受体之间的差异不显著,没有马(158.4±33.7vs。160.7±29.8毫升/分钟/ 173米²,p= 0.84)。

结论:这项研究证明了一个相对盛行的GH在也门儿童SCD随着年龄增加。承认反渗透法和其他早期肾病的标志在这个人口可以帮助制定肾保护战略,以防止进行性肾功能丧失。

镰状细胞病(SCD)是最常见的人,影响全世界超过500万人,估计年出生超过300000名儿童[1]。SCD是考虑一个多系统疾病严重影响许多器官包括肾脏。肾脏参与集体被称为镰状细胞肾病(SCN),这是一种严重的并发症显著相关的风险增加发病率和死亡率在所有年龄组[2,3]。SCN包含大量的结构和功能异常与广泛的变量表现包括低渗尿、肾小球反渗透法,血尿,远端肾小管酸中毒,随后蛋白尿[4]。SCD患者氧合组织不善,尤其是肾髓质,缺氧,hyperosmolarity和酸中毒,促进重复镰状红细胞micro-infarctions ischemic-reperfusion损伤,因此导致肾脏损害[5]。

肾小球反渗透法(GH)是一种常见的早期发现在视交叉上核,表明肾小球损伤早在生命的第一年开始,否则无症状患者(5、6)。在谈到之前的研究表明,表皮生长因子受体增加在幼儿期,高原在青少年,然后开始下降,随着年龄增长[7,8]。不同流行的儿童中GH与SCD报道范围33% - 76% (9 - 12)。现有证据提供的纵向队列研究的91名儿童SCD,显示肾小球反渗透法之前持续蛋白尿的发展,和儿童早期反渗透法是使开发早期微量白蛋白尿[13]。微蛋白尿是另一个初始的标志SCN往往会随着年龄的增加在平行于肾小球滤过率(GFR)下降[14],而据报道速度介于11.3% - 51.3%的孩子,和高达68%的成年人[15]。

虽然在谈到肾小球损伤的病因和发病机制并不完全理解[3],反渗透法假定发生在单个肾元层面,因此单肾元增加肾小球滤过率(SNGFR)是肾功能的重要指标,由肾小球血浆流量,transcapillary液压压力梯度,肾小球超滤系数(kf)和血浆胶体渗透压[6]。反渗透法在SCD主要由肾小球血浆流量增加,(kf),海拔在transcapillary液压压力梯度值边际[16]。在肾小球血浆流量增加的SCD伴随着增加肾血流量和肾小球滤过率(GFR)。发现肾血流量增加了50%在SCD患者比正常人[17]。海拔在SNGFR导致intra-glomerular高血压和相关损伤[13]。持续的肾小球损伤导致蛋白尿的发展以及慢性肾脏疾病的进展[8]。最近的证据来自多个回顾性分析肾活检显示明显的蛋白尿和/或36 SCD儿科患者的血清肌酐升高显示结构性变化异常的发现在所有活检,最常见的结果系膜增殖和含铁血黄素沉积(75%)和肾小球肥大(58%),其次是局灶性节段性肾小球硬化症(30%)和membranoproliferative肾小球肾炎(16%)[18]。

虽然,GH SCD患者已被广泛报道,有缺乏信息反渗透法在阿拉伯地区儿童SCD,所有来自也门。本研究的主要目的是确定GH的患病率并分析其相关的一组也门儿童SCD的稳定状态。

研究协议是由机构伦理委员会审查和批准。协议要求获得的参与是口头同意从父母或照顾所有参与者和孩子同意也获得,在适当的时候。匿名和保密信息的维护。

研究设计和设置

这是一个横断面,描述性的研究在Al-Sadaqa一般的教学医院,儿科部门在6个月的时间(2014年9月到2015年2月)。这家医院是主要的亚丁湾的儿科医院,南也门。这是一个公共卫生设施服务人从亚丁湾和邻个省,并提供医疗照顾大多数儿科患者SCD在这个位置。研究包括因此合格SCD的孩子确诊Hb党卫军Hb电泳,≤16岁的人,而在他们的稳态和参加定期健康维护访问。

数据收集

使用pre-structured问卷收集数据,通过直接采访壁橱里看守的孩子,母亲在大多数情况下。孩子被认为是在稳定状态,如果症状无发热、急性疾病或危机,没有得到输血至少在前两周。排除标准包括儿童参与竞争/运动前12小时样本收集、发烧时的演示或发热性疾病的历史,住院,输血,痛苦的危机前2周内。青少年正在月经期或阴道或阴茎放电,或发现暗示尿路感染,预先存在的肾脏疾病史,糖尿病、高血压或药物摄入的历史像血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素ⅱ受体拮抗剂也排除在外。所有参加孩子们不是慢性输血程序或羟基脲(胡)治疗。

每个孩子得到了彻底评估和数据在人口统计特征、药物治疗,疾病并发症和临床事件的频率在过去的一年,在特定的,痛苦的危机,住院和输血。数据交叉检查之前那些住院的医院记录。

所有的孩子都受到全面的临床检查。系统性血压(BP)测定在面试的时候通过听诊的方法使用水银血压计以适当的袖口大小覆盖三分之二的右上臂周长手臂休息时在同一水平。采取了两个措施在到达和离开之前,和之后至少5分钟的休息。两个数据的均值被认为是参与者BP。结果解释基于当前出版SCD-specific BP表[19]。脉压(PP)计算而且舒张压和收缩压的区别。平均动脉压(MAP)被确定为[(2 *菲律宾+ SBP) / 3]。体重和长度/高度被每一个参与者在轻薄的衣服,没有鞋子和人体测量在正确的位置。身体质量指数(BMI)计算除以体重公斤/长度/高m²。

从每个病人静脉血液样本收集无菌静脉穿刺在同一诊所访问,面试后完成。这血液样本用于测定血红蛋白水平;白细胞计数(WBC)、血小板、红细胞比容和血液尿素氮(BUN)使用标准的方法。血清肌酐(SCr)评估、比色贾菲的方法。微蛋白尿是随机中游清洁抓住尿样测试使用Micral-Test尿液试纸条,作为推荐的制造商(罗氏诊断GmbH,曼海姆,德国)。

肾小球滤过率(GFR)估计为每个病人使用基于Schwartz血清肌酐的公式:eGFR = K×L /可控硅。表皮生长因子受体是一个估计的肾小球滤过率(GFR)在每1.73毫升每分钟²L是身高多少厘米,可控硅是毫克每分升,血清肌酐和K是一个经验常数决定通过比较L /可控硅比率对肾小球滤过率(GFR)测量。0.55 K的值是儿童和青少年女孩,0.7,青春期男孩[20]。肾小球反渗透法被定义为一个eGFR > 1 SD高于正常的平均年龄,(104±20毫升/分钟/ 1.73米²),因为以前在不同的临床条件[21],包括儿科SCD (7、22)。

统计分析

数据分析使用SPSS统计窗口,执行版本25(美国纽约阿蒙克的IBM公司)。分类变量表示为绝对频率和百分比。连续变量被Shapiro-Wilk测试测试正常,表现为正态分布数据的平均值±标准偏差。使用卡方检验组之间的差异进行相应的评估,确切概率法、学生t测试。表皮生长因子受体被评估为连续变量和GH二分(现在和缺席)。多元逻辑回归是用来识别与GH相关的独立变量。设置为显著水平p对所有分析< 0.05。

临床和生物参数

总共有101名儿童和SCD招募在这项研究中,65例(64.4%)的男性和36(34.6%)的女性,给一个M: F 1.8: 1的比例。整体平均年龄为7.2±3.9岁(范围6 months-16年)。72年多数(71.3%)是10年及以下儿童。所有儿童血压正常的收缩压和舒张压(< 90^th百分位年龄和性别)基于SCD-specific BP表,而且舒张压和收缩压平均测量为92.6±6.7,51.5±5.2毫米汞柱,分别。平均值的包子和血清肌酐0.5±0.1和25±7.4,分别和所有的孩子在正常参考范围内的测试值。其他入学儿童的临床和实验室特征如表1所示。

估计肾小球滤过

表皮生长因子受体的平均值为122.8±34.6 ml / min / 1.73米²(范围:85.8 - 239.8 ml / min / 1.73米²),通常分布在这个范围内。根据本研究中使用的定义,GH发生在36个孩子(35.6%),65名儿童(64.4%)非eGFR升高。与反渗透法的孩子中,有24例(66.7%)12(33.3%)的女性相比男性,性别之间无显著差异(p= 0.71)。

与反渗透法相关的因素

识别潜在的因素与GH我们比较患者和没有反渗透法如表2所示。hyperfiltrating孩子们年龄的增长,与平均年龄(10.7±3.2vs。5.2±2.7年,p< 0.001),有显著的证据表明eGFR和年龄之间的关系(r = 0.713,p< 0.001)(图1)。此外,hyperfiltrating儿童有显著较高的收缩压(97.2±7.3vs。89.7±5.2)和舒张压(55.1±5.0vs。49±4.3)(所有p< 0.001)。没有明显差异与临床事件的频率(痛苦的危机、输血和住院)和患者之间没有反渗透法。

GH患者中,10例(9.9%)患者马26(25.7%)相比,没有马,这两组没有统计学上的平均年龄不同。然而,马没有反渗透法(72.2%的病人非常普遍vs。27.8%,p= 0.004)(图2)。没有明显差异,患者的平均年龄超过滤与反渗透法和消极和积极的马相比MA (10.4±3.0vs。分别为10.8±3.4年,p= 0.76)。

单变量分析表明,SBP和PP类似GH的重要预测因子,和更高的SBP患者和PP更有可能类似GH在优势比为0.79,0.77和0.69,分别。相比之下,较高的住宅患者不太可能有GH的1.01倍。没有联系GH与输血的频率,痛苦的危机,住院治疗,或马。在所有因素与GH在单变量分析中,只有身高和体重指数保持一个独立的协会通过多元回归分析(表3)。

肾小球滤过率是肾脏功能的可靠指标在儿童和青少年,是一个关键指标的诊断急性和慢性肾损伤[20]。虽然测量肾小球滤过率(GFR)比较理想和提供更好的结果,认识到,它可以很难直接测量,在年幼的儿童,使用表皮生长因子受体如施瓦兹公式是实用,建议无创检查方法和可接受类似的结果[23]。据我们所知,这是第一次尝试描述儿童肾小球反渗透法的患病率及相关因素与SCD来自也门。在当前的研究中表皮生长因子受体是122±34.6 ml / min / 1.73米²没有明显的性别差异,可比数据从尼日利亚,意味着eGFR的SCD的孩子是118±27.51 ml / min / 1.73米²[24],没有显著性变化由美国的一项研究[10]。

三十6名儿童(35.6%)在本研究GH,患病率是符合33.1%[9]和40%[14]在刚果儿童,eGFR估计使用相同的方法,但低于76%和72.9%两个不同的美国研究报告[7,10]。肾小球的流行率的变化之间的反渗透法研究不清楚,但它可以在人口特征的影响不一致,用于估计肾小球滤过率(GFR)或测量的方法,和否决用于定义反渗透法。在美国研究[10],反渗透法报道在73%的患者中,使用的截止(120 ml / min / 1.73米²)低于我们的引用率(> 1 SD超过104岁的正常意味着±20毫升/分钟/ 1.73米²)和远低于140毫升/分钟/ 1.73米²刚果研究中使用[9、14]。

我们的数据表明,大部分儿童SCD的GH即使在生命的早期,和表皮生长因子受体增加有密切关系。反渗透法SCD的婴儿期开始提到的,早在9-19月龄儿童中描述羟基脲ӀӀӀ期临床路径(婴儿拥抱)研究,证实肾脏功能障碍在SCD衡量肾小球滤过率(GFR)高程发生从婴儿[25]。以前的文献报道,肾小球滤过率(GFR)往往会增加当孩子长大一点,最终可能降低年轻人开始[7,26]。在当前的研究中患者的平均年龄超过滤显著高于没有反渗透法,但两组之间没有显著的性别差异。有限的研究肾小球反渗透法和儿童SCD的关联,在这些研究中,类似的研究结果报道在刚果SCD的孩子,平均年龄有显著差异的患者之间,没有反渗透法(10.2±4.1vs。分别为7.9±4.3年,p < 0.001),但没有显著性差异[14]。

SCD患者系统性血压(BP)低于正常人群。虽然确切原因仍未知,由于因素包括低渗尿多尿症和超额损失的钠和水,贫血与系统性血管扩张,降低外周阻力,改变生产前列腺素和一氧化氮(NO)和减少血管反应性(27、28)。轻微海拔在英国石油公司甚至在那些被认为是正常的范围,一般人群被称为相对高血压,和有关肾脏功能障碍和其他SCD副作用(19日27)。尽管所有儿童血压正常的人,收缩压和舒张压都将积极与表皮生长因子受体在目前的研究和其他地方[7],而另一项研究发现没有这样的协会[10]。脉压也发现显著升高hyperfiltrating孩子在目前的研究中,这是同意脉压结果相关的视交叉上核和其他心血管并发症,从大型多点研究获得来自美国和英国[29]。然而,这一发现的意义在血压正常的SCD患者需要证实,在进一步的研究阐述。

值得一提的是,SCD患者相关临床事件之间没有显著差异,没有反渗透法。其他一些以往的研究报道一些SCD相关并发症和肾小球滤过率(GFR)之间的关系,并发现肾小球滤过率(GFR)没有与ACS和中风[10]。一项研究报告了表皮生长因子受体和频率之间的正相关输血[30],但其他研究人员发现患者之间没有差异,没有反渗透法[14]。缺乏这种相关性被认为是造成相对较小的样本大小或因素的发展,这些并发症可能不同于那些与肾损害[10]。有趣的发现是,住宅水平显著降低患者在本研究反渗透法。SCD严重性的住宅是一个已知的重要决定因素,不幸的是,我们找不到比较结果,特别是儿童不是羟基脲治疗。值得注意的是,在后续研究中(推),23 SCD随访三年的孩子,接受胡治疗,在一个方法中建议减少肾参与SCD患者。在18/23的这些孩子们显著减少肾小球滤过率(GFR)(167±46到145±27 mL / min / 1.73米²)是记录[31]。这一发现提出,胡锦涛能改善肾损害SCD通过住宅的保护作用。

在这项研究中可控硅和包子水平在正常参考范围内,但往往是低那些GH,符合其他报告[14]。可控硅是增加缓慢,相对于后期失去了过滤功能,在管状分泌等其他因素的影响,年龄、性别、肌肉和饮食[32]。

反渗透法和马之间的关系是没有证实在这项研究符合其他报告[33]14日31日。对比研究从尼日利亚发现[24],大部分孩子在马升高eGFR 62/84(73.8%),和马是一倍半的风险与反渗透法相比那些没有孩子。有趣的是,小说纵向儿科SCD队列91 SCD报道,23%的儿童患者反渗透法进行持续性蛋白尿,3%没有反渗透法[13]。因此,研究人员得出结论,反渗透法之前的发展持续的儿科SCD患者的蛋白尿和早期干预策略应采用。

本研究有一定的局限性。横断面设计有其固有的缺点,物理和实验室测量只执行一次,尽管跟踪研究和重复测量是更好的。我们估计肾小球滤过率(GFR)使用基于肌酸酐的施瓦兹公式,尽管其缺点和肾小球滤过率(GFR)测量会更好,但没有在我们目前位置,和表皮生长因子受体仍广泛使用在医学文献中可接受的实用方法。溶血的标志被认为是与GH尚未评估在这个研究。

目前的研究表明相对高发的肾小球反渗透法SCD的孩子生活在也门,开始在早期的年龄。这可以使他们的潜在风险在成年以后进步glomerulopathy和肾功能不全。GH被发现强烈与年龄增加,住宅水平和成反比关系。还需要进一步的纵向研究来建立最佳筛查早期发现肾功能障碍和解决方法适当有效的干预措施旨在保护肾功能的脆弱人群。

1. Piel FB,帕蒂尔美联社,豪斯,Nyangiri OA,格辛PW,等。全球流行病学镰状血红蛋白在新生儿:当代地质统计模型映射和人口估计。柳叶刀》。2013;381:142 - 151。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23103089/
2. Olaniran KO, Eneanya ND Nigwekar苏,Vela-Parada XF,阿奇比MM, et al .镰状细胞肾病在儿科人口。血液净化。2019;47:205 - 213。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30517931/
3. Belisario AR, da Silva AA,席尔瓦的简历,de Souza LM,若林史江EA, et al .镰状细胞病肾病:一个更新在儿科患者危险因素和潜在的生物标记物。Biomark医学。2019;13:967 - 987。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31390894/
4. 哈里里E,曼苏尔,埃尔阿拉姆,Daaboul Y, Korjian年代,et al .镰状细胞肾病:更新病理生理学,诊断和治疗。Int Nephrol。2018;:1075 - 1083。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29383580/
5. 奈克RP, Derebail VK。镰状的光谱hemoglobin-related肾病:从镰状细胞病镰状特征。专家牧师内科杂志。2017;10:1087 - 1094。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29048948/
6. Nath KA, Hebbel RP。镰状细胞病:肾表现和机制。Nat Nephrol牧师。2015;11:161 - 171。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25668001/
7. Aygun B,这部NA,比赛MP,汉JS,器皿。肾小球和镰状细胞性贫血儿童的反渗透法和蛋白尿。Pediatr Nephrol。2011;26日:1285 - 1290。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21559933/
8. 在镰状细胞病Hirschberg r .肾小球反渗透法。中国J Soc Nephrol。2010;5:748 - 745。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20299367/
9. Aloni MN, Ngiyulu RM, Gini-Ehungu杰,Nsibu CN, et al .肾功能儿童患有镰状细胞疾病:挑战高度资源稀缺性的早期检测的设置。《公共科学图书馆•综合》。2014;9:e96561。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24810610/
10. 博达P,黄、马baillie gifford Sedor JR,戴尔公里。儿童高血压和肾功能异常的患病率与镰状细胞和嗜睡横断面审查。BMC肾脏学。2013;14:237 - 243。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24168027/
11. 马柔福R, Mojiminiyi O, N,并Kortom M,艾尔Wazzan h .比较肾功能标记在科威特镰状细胞病的患者。中国分册,2006;59:345 - 351。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16567469/
12. Haymann j],斯坦科维奇K, P,征税Avellino V, Tharaux P-L, et al .肾小球反渗透法在成人镰状细胞性贫血:经常溶血特性有关。中国J Soc Nephrol。2010;5:756 - 761。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20185605/
13. Lebensburger JD,波斯历八月我Pernell B, Kasztan M,洛瑞迪,et al。反渗透法在幼儿期之前在儿科镰状细胞肾病蛋白尿。J内科杂志。2019;94:417 - 423。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30592084/
14. Aloni MN, Ngiyulu RM, Ekulu点,Mbutiwi FI, Makulo JR, et al .肾小球反渗透法强烈与年龄有关刚果儿童患有镰状细胞贫血。Acta Paediatr。2017;106:819 - 824。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28218952/
15. Al-Musawa铁、Al-Saqladi。患病率和相关的微蛋白尿也门儿童患有镰状细胞病。沙特J肾脏Dis Transpl。2019;30:832 - 842。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31464240/
16. 施密特F, F马丁内斯,Brillet G, Giatras我Choukroun G, et al。早期肾小球功能障碍患者的镰状细胞性贫血。是J肾脏说。1998;32:208 - 214。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9708603/
17. 镰状细胞肾病Alhwiesh a一个更新。沙特J肾脏说透明。2014;25日:249 - 265。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24625990/
18. Zahr RS,绮我,韦弗J, K Twombley,彼此RB,等。肾活检发现镰状细胞病的孩子:中西部小儿肾脏学协会的一项研究。Pediatr Nephrol。2019;34:1435 - 1445。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30945006/
19. 斯坦伯格Pegelow CH,科朗格洛L, M,赖特EC,史密斯J, et al .血压在镰状细胞病的自然历史:中风和死亡的风险与相对高血压在镰状细胞性贫血。地中海J。1997;102:171 - 177。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9217567/
20. 施瓦茨GJ, DF工作。测量和估计的肾小球滤过率(GFR)在儿童和青少年。中国J Soc Nephrol。2009;4:1832 - 1843。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19820136/
21. Piepsz, Tondeur M,火腿h .回顾正常儿童51 Cr-ethylenediaminetetraacetic酸间隙值。欧元J诊断地中海摩尔成像。2006;33:1477 - 1482。
22. 保拉·RPd Nascimento房颤,苏萨SMB,巴斯托斯减压阀,巴博萨光芒四射。肾小球滤过率在镰状细胞病的孩子改变:比较Hb SS和Hb SC。牧师胸罩内科杂志Hemoter。2013;35:349 - 351。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3832316/
23. 阿尔瓦雷斯O,米勒圣王WC,罗Z, McCarville MB, et al .羟基脲治疗对肾功能的影响参数:结果从多人中心安慰剂控制婴儿拥抱婴儿临床试验与镰状细胞性贫血。Pediatr血液癌症。2012;59:668 - 674。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22294512/
24. Ocheke我,Mohamed年代Okpe E, F Bode-Thomas, McCullouch m .微蛋白尿风险和肾小球滤过镰状细胞贫血患儿在尼日利亚。斜体字J Pediatr。2019;45:143 - 148。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31718702/
25. 器皿再保险、里斯RC Sarnaik SA艾耶房车,阿尔瓦雷斯OA,等。在镰状细胞性贫血患儿肾功能:基线数据从婴儿拥抱审判。J Pediatr。2010;156:66 - 70。e61。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19880138/
26. Wigfall博士,器皿,Burchinal先生,Kinney TR,工头JW。建立与临床相关的glomerulopathy镰状细胞病的孩子。J Pediatr。2000;136:749 - 753。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10839871/
27. 泰勒Gordeuk VR, Sachdev V,詹,Gladwin MT,加藤G, et al。相对系统性高血压患者的镰状细胞病与肺高血压和肾功能不全的风险。J内科杂志。2008;83:15 - 18。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17696198/
28. Pikilidou M, Yavropoulou M,安东尼奥由于M, Papakonstantinou E, Pantelidou D, et al。动脉硬化和外围和中心血压患者的镰状细胞病。中国Hypertens(格林威治)。2015;17:726 - 731。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25991400/
29. Novelli EM顺藤摸瓜,Rosano C, Vanderpool R,西蒙·M。脉压升高与溶血,蛋白尿在镰状细胞病和慢性肾脏疾病。《公共科学图书馆•综合》。2014;9:e114309。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25478953/
30. Nnaji嗯,Ogoke CC,奥卡福,Achigbu吻。镰状细胞肾病和相关因素之间的无症状的儿童患有镰状细胞贫血。Int J Pediatr。2020;2020:1286432。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32908550/
31. Aygun B,这部NA,比赛MP, Shulkin提单,汉JS, et al .羟基脲治疗儿童减少肾小球反渗透法和镰状细胞性贫血。J内科杂志。2013;88:116 - 119。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23255310/
32. Al-Saqladi。急性肾损伤:新定义和超越。J Nephrol Therapeut。2016;06:1 - 4。
33. 王L, MooSang M,米勒M,里德M .患病率和预测微蛋白尿的牙买加镰状细胞病的孩子。拱说孩子。2011;96:1135 - 1139。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21965808/