背景:终末期肾病患者怀疑有显著的体积变化,从而导致心血管应变interdialytic体重增加,慢性流体过载和流体在透析清除。长期血液透析患者,高IDWG (interdialytic体重增加)可能与贫穷的生存有关。最低interdialytic患者体重增加有最大的生存。一定的实验室和成像模式可以帮助评估和监测对血液透析病人适当的液体平衡。

FGF -23可能与心血管相关ESRD患者的发病率。

摘要目的:评估hypervolemia之间的相关性和左心室肥大和FGF-23血液透析病人。

患者和方法:本横断研究血液透析患者60普遍。据interdialytic患者分为两组体重增加(IDWG):组我(低IDWG):患者绝对体重< 3公斤。第二组(高IDWG):患者体重≥3公斤。FGF 23日常规实验室检测和超声心动图对两组进行。

结果:高收缩压和LVMI IDWG组高于低IDWG组。在所有的病人组中,FGF-23有正相关(体重增加,Na,警察丁,甲状旁腺素,收缩压,舒张压,LV墙间隔和后壁厚度、左心室质量指数)和与Hb水平负相关。

结论:FGF-23可以卷过载和ESRD患者LVH的一个标志,而影响这些病人的发病率和死亡率。

FGF - 23 ESRD的贫血可能是一个标志,因为它有一个与HB负相关。

尽管改善透析治疗,在维护血液透析(HD)患者有更高的死亡率比一般人[1]。心血管疾病发病率和死亡率的主要原因在ESRD患者,占所有死亡的50%以上[2]。

终末期肾病患者暴露于大量超载从而导致心肌应变[3]。液体超负荷在血液透析患者仍被视为一个挑战在其治疗和可能需要紧急透析。结合治疗期间限制盐和液体摄入量和超滤透析可以用来帮助那些oliguric或积液病人无尿症的倾向。病人与不良结果包括高血压、充血性心力衰竭(CHF)的恶化,与死亡风险的增加[4]。

长期血液透析患者,高IDWG (interdialytic体重增加)是与贫穷有关生存和增加心血管死亡,然而最低interdialytic液体潴留患者有更高的存活率[4]。患者IDWG≥5.7%的干重被发现有更高的死亡风险。此外,Kalantar-Zadeh等人显示所有原因及心血管疾病死亡的风险明显高于长期HD患者IDWG≥4.0公斤[4]。金,等人发现interdialytic体重增加(IDWG) > 3.0公斤以上,全因死亡率增长了1.29倍,独立于透析会话长度[5]。

肾患者LVH是一种心血管并发症。病理生理的因素参与LVH的CKD和ESRD患者一般都与后负荷,预加载或其他因素。所有这些因素导致的心肌细胞增厚导致同心LV重构和激活的心脏内的肾素-血管紧张素系统[6]。黄嘌呤氧化酶的活化以及phosphodiesterase-5途径也可能参与LVH[6]的发展。

纤维母细胞生长factor-23是osteocyte-derived phosphaturic激素有助于抑制生产的25 (OH) 2通过减少肾的活性维生素D 1α-hydroxylase导致hyperparathyrodism。在慢性肾脏疾病患者,FGF-23水平上升的响应降低其过滤和/或降解磷酸病变的肾脏和补偿持久保留[7]。Interdialytic体积负荷可能与LVMI FGF-23水平增加有关[8]。

目标的工作

评估hypervolemia之间的相关性,左心室肥大和FGF-23血液透析病人。

这个横断面研究是在Ain shams大学医院进行的,在2019年60普遍血液透析病人。

据interdialytic患者分为两组体重增加(IDWG):

患者组(低IDWG):绝对体重< 3公斤[5]。

第二组(高IDWG):患者体重≥3公斤[5]。

这项研究是知情同意的伦理委员会批准来自每个参与者。三个病人死于不同阶段的数据收集,所有人都从高IDWG组。

入选标准

恶性肿瘤。严重的感染。患者心脏攻击在去年三个月。失代偿性的肝脏疾病,甲状旁腺素超过800 pg / ml,纠正了Ca^{2 +}水平超过10.5 mg / dl和警察丁级超过7.7 mg / dl。

所有患者接受:历史包括ESRD的病因,高清的持续时间。临床检查:包括评估的干重、体积状态,平均阅读interdialytic体重增加,胸部检查和下肢水肿。post-dialytic最低重量是干重,患者可以忍受没有intra-dialytic痉挛、低血压症状没有液体超负荷而达到接近正常的动脉压力[9]。

实验室调查包括:血清肌酐、血尿素、Na⁺K⁺、血清白蛋白、Ca^{2 +}(博₄)^{3 -}、甲状旁腺素、CBC铁概要、血脂和完整的FGF -23年测定血清中使用double-antibody夹心酶联免疫试剂盒(生物测定技术实验室^®、上海KORAIN生物技术有限公司)敏感性较低的检出限为2.49 pg / ml,宽分析范围从5 pg / ml - 1500 pg / ml和Intra-Assay精度与CV < 10%, Inter-Assay: CV < 12%。

和样品浓度超过1500 pg / ml,后被re-assayed 1:10稀释血清。

周中透析之前收集的样本会话。

超声心动图

是在周中会话之前所有的病人。二维(2 d)和M模式图像得到标准视图(胸骨旁的和顶端的观点),包括以下测量:射血分数双翼飞机(EF毕普)辛普森。LV舒张的壁厚。左心室(LV)维度和卷:收缩末期直径(ESD)。收缩末期容积(ESV)。舒张期结束直径(EDD)和舒张期容积(类别)。左心室直径(小伙子)。下腔静脉(IVC)直径。估计的左心室质量指数(LVMI)。

LV质量(潘)= 1.04 ([LVIDD + PWTD + IVSTD]³——(LVIDD)³)-13年,6 g。

LVIDD =左心室舒张的内直径。

PWTD =舒张后壁厚度。

IVSTD =在心脏舒张期室间隔厚度。

统计分析

数据收集、修改、编码和进入社会科学统计软件包的版本23。定量数据提出了均值、标准偏差和范围如果数据参数值,内部四分位范围(差)如果非参数。也提出了定性变量的数量和百分比。我们通过使用定性数据相比卡方检验和/或Fisher精确检验当预期的数量在任何细胞发现小于5。至于定量数据和参数分布,我们通过对比组独立的学习当我们使用Mann-Whitney测试相比非参数的分布。斯皮尔曼相关系数被用来评估两个定量参数之间的相关性在同一组。

p——被认为是显著的价值如下:

p-值> 0.05:非显著(NS)。p——值< 0.05:重大(S)。p——值< 0.01:非常重要(HS)。

横断面研究是在血液透析患者2019年60普遍。据interdialytic患者分为两组体重增加(IDWG):组我(低IDWG):患者体重增加的数量< 3公斤(32 pateints)。

第二组((高IDWG):患者的数量绝对体重≥3公斤(28 patints)。

三个病人死于不同阶段的数据收集,所有人都从高IDWG组。研究完成后57例排除三个病人的高IDWG组。

低IDWG➝32名患者。高IDWG➝25例。

没有显著区别低IDWG组和高IDWG至于人口数据。HTN ESRD的主要原因在两组(表1)。

收缩压明显高于高IDWG组比低IDWG组(表2)。

后壁厚度测量的超声心动图(PW),左心室直径(LA)和左心室质量指数(LVMI)都明显高于高IDWG组比低IDWG组(表3)。

血清肌酐和(PO₄)^{3 -}高IDWG组显著高于低IDWG组,而其他实验室的调查结果并没有显著差异(表4)。

至于FGF-23相关的所有的病人,我们发现FGF-23呈正相关,体重增加,收缩压,舒张压,平均动脉血压、静脉注射、PW拉和LVMI虽然与Hb负相关(表5)。

回归分析是研究FGF-23各种因素的影响。甲状旁腺素was the only independent factor that showed a signification effect on the level of the FGF-23 in our patients (Table 6).

全球终末期肾脏疾病正在增加。这种情况在发展中国家尤其严重,卫生资源不足[10]。

高interdialytic体重增加(IDGW)被认为会导致扭曲的血流动力学条件,和最有可能更高的心血管发病率[3]。

已经知道肾衰竭患者倾向于心血管疾病,临床表现以各种形式,包括冠状动脉疾病、心房或心室心律失常,心肌梗死,中风,或充血性心力衰竭[3]。

FGF-23是32-kD bone-derived激素与几个肾脏内分泌功能,它行动的FGF受体1 (FGFR1)及其公司受体克罗索促进尿磷排泄和抑制人体内25 -羟维生素D的羟基化,减少生产活动1、25-dihydroxy维生素D [11]。

FGF-23可能影响骨代谢的第一标志在CKD患者和慢性肾脏疾病的进展中发挥主要作用,矿物质和骨疾病(CKD-MBD) [12]。

在我们的研究中我们将患者分成两组:

组我(低IDWG):患者体重增加的数量< 3公斤(32例)。

第二组((高IDWG):患者的数量绝对体重≥3公斤(25项专利)。在这一组三个病人死于研究所以他们被排除在外。

在我们的研究中我们发现,HTN ESRD的主要原因在两组患者低和高IDWG组。

我们的结果与Afify协议,et al . [13]。和Ghonemy, et al。[10]。他们发现,高血压和糖尿病在埃及ESRD的主要原因。

虽然我们之间没有发现显著差异低IDWG和高IDWG有关年龄、性别、病因ESRD的持续时间的透析,干重。

在我们的研究中,没有显著差异在舒张压和平均动脉血压低IDWG组和高IDWG组。

当我们发现收缩压高IDWG组显著高于低IDWG集团,这是在协议与李,et al。[5],他们证明IDWG之间的正相关和透析前收缩压研究事件HD患者

我们发现在高IDWG组LVMI明显高于低IDWG集团,这是与Mominadam协议,等。[14]发现收缩压和IDWG独立的行列式LVH发展虽然Kahraman,等。[15]没有发现显著差异。之间高IDWG组和低IDWG至于LVH组,这是对我们的学习。

在我们的研究中没有显著区别FGF-23 IDWG组和高IDWG组水平低。

我们发现,在高IDWG组有显著的更高的PW,洛杉矶和LVMI比低IDWG集团却没有显著差异,作为静脉注射,印度河流域文明和辛普森LV EF衡量方法。

期间我们研究三个病人的心血管IDWG组死于心肌梗塞和中风。三个患者缺血性心脏病。

这些结果是同意卡布瑞拉,等。[16]。显示高绝对IDWG与因心脏衰竭而住院治疗的风险更大,体积过载和主要不良心血管事件。

布朗,et al。[17],发现HD患者的心脏发病率和死亡率高发病率和超声心动图hemodialysis-related心肌惊人的证据支持一个潜在的血液透析治疗和心脏尖叫之间的联系。

至于FGF-23相关性在所有患者组:

我们发现FGF-23 interdialytic体重增加的正相关。

我们的研究结果同意Humalda等。[18]谁透露,FGF-23与超滤体积和生化标记物的体积过载。这是对Minoo et al。[19],显示没有明显关系FGF-23水平和容量超负荷。

我们的研究显示,FGF-23有正相关与收缩压、舒张压、平均动脉血压在所有患者组。

这李同意,et al。[20]透露这意味着长期ESRD患者的动脉血压升高,与FGF-23显著相关。

我们的研究显示,FGF-23 iv级所有的病人组中有正相关,PW,洛杉矶和LVMI。

这个结果是与Uvner协议,等。[8]97 HD患者在他们的研究中,他们发现FGF-23浓度增加与LVMI的增加和增加LVH的患病率。

Rebholz, et al。[11]发现FGF-23是心血管疾病的危险因素以及全因死亡率,和这些协会可能在慢性肾病的人更强大。

在我们的研究中所有的病人组;FGF-23与Na正相关⁺(博₄)^{3 -}甲状旁腺素;至于(PO₄)^{3 -}这个同意Unsal, et al。[21]发现积极的重大FGF-23和(PO之间的关系₄)^{3 -}和Ca x警察丁产品。这种关系是深思熟虑的肾小球滤过率(GFR)患者尤其是在不到30毫升/分钟。

至于甲状旁腺素研究同意木匠,et al .[22],他发现甲状旁腺素和FGF-23之间显著正相关。这一发现慢性肾脏疾病中描述相似,甲状旁腺素和FGF-23含量的增加与肾功能下降。

这是对韦塞尔等。[23]和小岛,等。[24]谁没有发现血浆c端FGF-23水平与血清甲状旁腺素之间的关系在他们的军团。也Uvner, et al。[8]没有找到相关性完整FGF ESRD患者的-23和甲状旁腺素。

我们的研究显示,FGF-23所有病人组与HB负相关。这个同意Sliem, et al。[25]。表明,血红蛋白是谁与继发性甲状旁腺功能亢进患者FGF-23负相关,这可能部分角色在CKD患者贫血的发展。高甲状旁腺素水平可能导致贫血的直接抑制红细胞的生产和增加他们的脆弱性也可引起骨髓纤维化和减少红细胞的生产。

在为因素做回归分析预测FGF-23水平在我们的研究中;甲状旁腺素水平是唯一独立的因素与FGF-23层面,缺乏与其他IDWG等因素相关,可能是由于小样本大小在我们的研究中。

FGF-23可能卷过载和ESRD患者LVH的一个标志,因为它呈正相关(MABP,体重增加,SBP菲律宾接受静脉注射,PW和LVMI)。容量超载有负面影响ESRD患者的发病率和死亡率。

FGF-23是骨骼疾病的标志,因为它与警察丁和甲状旁腺素呈正相关。FGF-23可能是贫血的一个标志,因为它有一个与HB负相关。

声明

伦理批准和同意参与:这项研究是研究伦理委员会批准(REC) Ain Shams大学内科学系和书面同意来自病人。

同意出版:所有作者都批准了手稿,同意提交出版的杂志。

可用性的数据和材料:我们工作的所有数据和材料是可用的(不在线),可以根据要求发送给《华尔街日报》。

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