从皮肤表现，产科并发症，神经系统表现和心脏表现到肾脏受累，抗磷脂综合征可能以各种方式存在。抗磷脂综合征有许多心脏并发症，其中包括瓣膜功能障碍，肺动脉梗塞，心肌梗死，心脏内血栓和心室功能障碍[1]。最常见的心脏表现是瓣膜异常范围为11.6-32％[2-5]。

心脏血栓是APL的重要续集。通常，APLS中心脏内血栓形成的确切机制尚不清楚。朱利奥（Julio）和卡门（Carmen）建议，心内膜表面可能是循环APL患者血栓形成的重要部位，因为在存在其他止血缺陷的情况下，这些抗体将废除血栓形成和纤维蛋白溶解之间的平衡，并且可能会改变内膜表面因素之间的平衡。因此，促进了凝块的形成[6]。Coppock等。猜测异常的心脏血流模式可能有助于血栓形成[7]，而Kaplan等人等。假设弥漫性心室功能障碍可能会倾向于形成心脏内血栓[8]。

心脏内血栓形成是一种潜在的生命威胁，因为它可能导致肺和全身性栓塞事件。但是，这是可治疗的状况。50％的APLS患者有发生复发性栓塞事件的风险[9]，因此该事件与抗凝性出血的风险之间必须有微妙的平衡。

Other cardiac manifestations that has been reported to be associated with APLS are valvular lesions, pseudoinfective endocarditis, myocardial infarction, cardiomyopathy and pulmonary hypertension [10].

SLE和APLS患者已经报道了瓣膜病变。最近;一项前瞻性横截面研究表明，阳性抗多脂蛋白，狼疮抗凝剂和抗β2糖蛋白与二尖瓣反流有关。因此，即使在无症状患者中，也需要进行经胸膜超声心动图以进行早期检测和管理计划[11]。APL也可能是Libman-Sacks心内膜炎的介绍，SLE的患病率可能为11％。最近，Kotkar报道了一名患有肺水肿的APLS患者，患有Libman-Sacks心内膜炎，需要二尖瓣置换[12]。

心肌梗塞发生在5％的APL阳性患者中[10]。中等或高滴度处的LA和IgG抗多脂蛋白抗体的存在有助于鉴定有血栓形成风险的APLS患者。在特拉维夫大学进行的一项研究表明，急性心肌梗塞的6.9％的抗磷脂抗体升高。其中7个没有缺血性心脏病的危险因素[13]。应研究APLS的血管血栓形成和心肌梗死的年轻患者[14]。

Cardiomyopathy as a primary cause from APLS may be difficult to diagnose in a patient with multi-organ involvement. However, Antiphospholipid antibodies may be a useful marker. Leung et al reported that 4 out of 5 patients with isolated left ventricular dysfunction had +ve aPL. The presence of aPL were significantly associated with left ventricular dysfunction [15].

关于管理，已经提倡对所有危险因素的积极治疗以及叶酸和维生素B的自由使用。羟基氯喹的使用已被证明具有心脏保护作用，因为它表明它具有抗动脉粥样硬化作用[16,17]。通常，心肌梗塞，肺动脉高压和瓣膜疾病的治疗与没有APL的治疗相似。

对于患有血小板事件的APLS患者，治疗的持续时间是根据患者的临床状况以及血栓的大小，形状和位置。在存在潜在的心肌病的情况下，终身华法林可能是一种选择，这可能会倾向于进一步进一步心脏内血栓形成。一项随机临床试验比较了高强度华法蛋白（INR 3.0-4.0）与常规抗血栓疗法，以预防抗磷脂综合征患者的复发性血栓形成，以预防反复发性血栓形成，这表明高强度华法蛋白并不优质，并且与未轻度出血性并发症的风险增加相关[18]。当前的评论指出，对于患有首次静脉血栓形成事件的明确APL的患者，建议长时间使用抗凝剂将目标INR保持在2.0-3.0。对于那些动脉血栓形成的人，建议的疗法包括：具有目标INR 3.0-4.0的抗凝治疗；仅抗血小板治疗；与靶标2.0-3.0的抗凝治疗，或抗血小板或抗凝治疗与靶标INR 2.0-3.0的组合[19]。

该手稿说明了APL的各种心脏表现。血栓形成现象的发生，尤其是在没有危险因素的年轻患者中，应促使对APL进行进一步研究，即APL抗体。心脏学实践中APL的估计在当今非常重要。

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