发现由Calghatgi(2013),三种常见的抗生素(Abs)增加线粒体活性氧(ROS)和脂质过氧化(LP)和耗尽自然能吸收的谷胱甘肽让我进一步调查这些基因毒性物质的潜在影响致癌作用。影响线粒体和细胞DNA变化的范围由抗生素之前那些符合已知的致癌作用。特定的癌症可能增加了这些变化是肝细胞癌,RCC (KCC),食管的CRC、癌症。肿瘤抑制基因突变导致LP是值得注意的在这方面和突变诱导CRC符合那些CRC的致癌作用。除了抑郁的短链脂肪酸在发现微生物抑制免疫系统增加癌症的风险。许多癌症增加根据流行病学研究Abs与优势比升高,尤其是一个问题,致命的乳腺癌。损失的影响线粒体的功能也与抑郁症的三羧酸循环,因此ATP代谢偏转糖酵解,华宝机制增加所有癌症的风险,青睐的癌细胞。总之,许多癌症类型可能是一部分的可能性增加了数量,类型和频率的Abs治疗和慢性残留物,因人而异。这让我提出一个三个叉Abs的致癌机制。1。癌症关键突变2。 Immune depression 3. loss of mitochondrial functionality leading to Warburg effects. Damage to mitochondria were also noted by common pesticides tested in China and cancer associations were also found for many pesticides supporting a similar contributory etiology. Heart health concerns were raised by these findings because of the myriad mitochondria in the heart and because of long term reliability needs. Studies suggesting hearts were affected by Abs and pesticide exposure were presented. Because of their geographical ubiquitousness and the huge range of diseases associated with mitochondrial dysfunction, antibiotics and pesticides and bacteriocidal biocides are of concern for biodiversity and life in general. I propose research steps to evaluate Abs safety and suggest directions for further research and make suggestions on ways to ameliorate Abs toxicity.

抗生素杀死或延缓细菌数量的增长或干涉他们的繁殖。线粒体,古代alpha-proteobacteria [Rickettseae]已成为内共生体与关键功能更高的生命形式,应对他们被发现是有益的抗氧化剂谷胱甘肽的减少,增加了活性氧,有害的脂质过氧化增加,可能的DNA损伤和肿瘤抑制基因的突变增加癌症风险,可能无法再现,细胞穿孔或破裂。一些抗生素已被证明在过去致染色体断裂的。这些类型的反应有广泛的生化和健康的影响。他们可能会导致carcinogenisis,微生物与抑郁症产生的免疫系统失调和氧化磷酸化或损失(OP)有利于糖酵解代谢也有利于癌细胞的方法。变化可以提高Warburg效应有利于癌症。P53基因可能关闭epigenetically DNA。有缺陷的线粒体都牵连到超过200的医疗条件。除了生物性农药可能之间的关系还是个巨大的未知数epigenetically关闭关键基因的发现与每个特定类型的癌症。临床和流行病学证据支持这样的结论:一些抗生素是致癌物质,其他促进癌症和癌症风险增加的频率和类型。 Microbiome dysbiosis and immune depression risk is increased. While exposure may not complete all the steps to cancer it may contribute important mutations along the way. Other life time exposures can can complete the process. Chinese researchers recently found that a high proportion of common pesticides ruptured mitochondria like some antibiotics. Individuals who were exposed to pesticides were more than twice as likely overall to have conditions like heart disease, heart failure or an irregular rapid heartbeat known as atrial fibrillation [1]. It can be inferred that ruptured mitochondria from antibiotics would lead to similar coronary pathologies. There is reason to suspect that all Eukaryotes are subject to pathological impacts. The mitochondria enabled multicellular evolution to higher forms of life and is now under attack worldwide by anthropogenic biocide pollution. More research is needed to determine which of all biocides is mitochondria friendly, enables them to be fully functional without mutations, prior to regulatory approvals. I propose an antibiotic mitochondria carcinogenesis mechanism. For a general overview of impacts of antibiotics on total general physiology and health of ecosystems including plants see Wang, Xu et al. [2]. A criticism of some findings is that people with cancer are more prone to infections and this can account for much of the association of antibiotics with cancer [3]. However the finding of immune compromise is consistent with antibiotic induced microbiome associated dysbiosis.

线粒体的工作和创造的有毒混合物抗生素

相关的线粒体,原始的内共生细菌,现存SARII海洋细菌、立克次氏体在真核生物负责OP导致ATP和NAD生产能源。当暴露于临床等效剂量的抗生素这一目标细菌(cipromycin、氨苄青霉素、卡那霉素),表现出谷胱甘肽滴定度下降,增加活性氧(ROS)和增加脂质过氧化损害和潜在的线粒体DNA断裂[4]。四环素用于人类和牲畜也与线粒体基因损伤[5]。发现了一些抗生素破坏染色体[6]。

抗生素对线粒体和微生物的作用模式

1。喹诺酮类——常用抗菌有机氟化合物通过抑制细菌的DNA合成和行动导致快速的细胞死亡[7]。这组包含氧氟沙星、诺氟沙星(诺氟沙星片)、环丙沙星(环丙沙星),moxyfloxacin (Avelox)。期望是阻碍线粒体复制。诺氟沙星演示了一个线性antibiotic-DNA突变率,破坏DNA氧化损伤修复和复制错配修复后[8]。他们可能会做类似的附带损害线粒体和人类微生物组的成员。

2。氨基糖甙类前任庆大霉素,amicasin创建洞外的细菌细胞壁表明线粒体和微生物可能是类似的伤害[9]的风险。脂质膜损伤可以预期。脂质膜广泛分布于微生物和其他动物包括人类。

3所示。β-lactamsmonobactams或青霉素衍生物如头孢菌素,碳青霉烯,carbacephems抑制细菌细胞壁的合成,通过推理在线粒体分裂抑制细胞壁的合成和修复和微生物从而阻碍微生物繁殖。青霉胺被列为“发展”在加州65号提案。

4所示。四环素曾经在牛和人类和可能获得其次饮食残留可能影响线粒体因为他们专门针对立克次氏体可能的进化祖先[2,10.11]。

5。蒽环霉素结果在clastogenicity [6]。

有害物质解放对DNA的影响,肿瘤抑制基因P53、诱变和已知的影响在其他癌症

谷胱甘肽是一种抗氧化剂,吸收ROS和对许多神经系统和其他身体功能至关重要。谷胱甘肽能够防止损害重要的细胞成分引起的活性氧等自由基,过氧化物,脂质过氧化物、重金属。基因组不稳定性发生在与增加活性氧ROS髓系恶性血液病,DNA双链断裂(双边带)和容易出错的修复[12]。

活性氧与许多癌症的DNA氧化损伤有关

“大量研究显示生成的活性氧(ROS)会导致氧化损伤的DNA。这是一个众所周知的致癌机制里许多代理商”[13]。

超标的活性氧积累由于改变平衡活性氧和抗氧化剂可能导致各种各样的疾病,如动脉粥样硬化、糖尿病、神经衰弱,癌症包括CRC。众所周知ROS-induced DNA损害和基因突变导致的癌症包括CRC至关重要。主要的细胞内DNA损伤引起的活性氧是单身和双链DNA休息,和常见的基因突变包括p53,喀斯特,APC, BRAF突变经常看到CRC的。例如,氧化应激之间的直接关系,DNA损伤和高频率的p53突变CRC已被观察到。广泛地研究内生DNA损伤由ROS 8-oxo-7的形成,8-dihydro-2的脱氧鸟苷(8-oxodG)。氧化应激的生物标志,在结直肠肿瘤8-oxodG水平高于正常黏膜。线粒体DNA是特别容易被氧化破坏,在结直肠癌变机理[14]更有意义。

我希望抗生素诱导抗氧化剂谷胱甘肽下降为这样一个改变平衡和分析8-oxodG后抗生素治疗抗生素的潜在致癌的可能是一个不错的指标以及寻找ATP的赤字,这一指标从丙酮酸代谢转向了癌细胞爱糖酵解代谢。

脂质过氧化有关癌症

除了由线粒体暴露在抗生素、脂质过氧化也增加了止痛药如阿司匹林(尽管一些研究显示它降低了LP)和非甾体抗炎药naproxin,吲哚美辛和双氯芬酸,是男性,在高血压药物,糖尿病患者,尤其是吸烟者,oophorectomized和孕妇子痫和子痫前症[15]。赭曲霉毒素a霉菌毒素存在于谷物和谷物也增加LP。这些多种来源需要分析时链接抗生素对线粒体的影响。

脂质过氧化与食管致癌作用[16],红肉和肉治疗结肠致癌作用[17]。主要的脂质过氧化产物,trans-4-hydroxy-2-nonenal,优先形成DNA加合物在人类p53基因的密码子249年,一个独特的突变热点在肝细胞癌[18]。在一个看似无关的曝光afltoxin研究报告损失有三世的等位基因频率的增加和基础G变异在p53基因密码子249突变到C [19]。为什么这个问题是因为同样的P53基因位点与HPV宫颈癌从肯尼亚妇女的一项研究[20]。HPV癌症与生殖器,肛门和口腔组织。抗生素生产过氧化脂质及其代谢产物也可以发现这种基因突变位点,与肝细胞癌。

脂质过氧化作用已被建议作为一种机制来肾细胞癌RCC [15]。基于他们的工作我添加评论。脂质过氧化(LP)降低到目标肿瘤抑制基因p53突变剂,并可能改变VHL专门等其他肿瘤抑制基因的功能与遗传碾压混凝土和由我和后者作者假设是一种致癌物质与肾细胞癌有关。我的话这是一个问题。线粒体脂质过氧化是由抗生素攻击然后释放到组织环境,甚至可能破裂细胞过程。我推荐另外一项调查研究抗生素历史关于VHL抑郁肾癌。胎盘是孕妇LP的主要来源。还看Aspergillis和赭曲霉毒素A的诱变剂次数有关的基因。下面这篇文章暗示了LP因果关系。Fumonisims,真菌在玉米和其他谷物与肾癌和可能是通过p53基因的突变。 P53 overexpression has been correlated with increased RCC. Inactivation of the VHL TSG is responsible for polycystic kidney disease and for renal cell carcinoma of the hereditary VHL cancer syndrome and for the majority of sporadic renal cell carcinomas.

保护地,红酒多酚是假设吸收脂质过氧化物,降低RCC的风险。雌激素特别是2-hydroxyestradiol,甘露醇,SOD和维生素E都是LP海绵以及线粒体谷胱甘肽。

这表明抗生素是致癌的代数余子式的几个如果不是通过同样的p53突变位点249多个癌症的贡献或脂质过氧化作用和ROS贡献减少次数DNA修复和功能。脂质过氧化代谢产物hydroxy-2-nonenal也发现治疗的红肉和肉致癌作用。得出这样的结论:抗生素是安全的一个原因或肝癌的主要因素,也可能涉及在结肠致癌作用。在CRC,最常见的脂质过氧化反应产品是MDA和HNE, CRC组织的水平与临床分期显著增加[21]。CRC和碾压混凝土可能癌症与抗生素线粒体相关的潜在破坏。

P53变化与warburg效应有关

可能的P53基因upregulation (PUMA - > WTP53)可能导致Warburg效应有利于癌症[22]。Proximicins A, B, C-antitumor呋喃类海洋放线菌的netropsin verrucosispora诱导upregulation p53的虽然我不确定这是彪马[23]同样的效果。P53突变实际上成为癌细胞的mutP53卫报》[24]。

正常损失的线粒体p53功能被损坏或破裂

肿瘤抑制基因p53肿瘤防治中起着重要的作用。作为转录因子,p53主要发挥其功能在肿瘤抑制其转录调节目标基因启动各种细胞的反应。

细胞周期阻滞,细胞凋亡和衰老是最容易理解的p53功能,和传统上被接受为p53在肿瘤抑制的主要机制。最近的研究揭示了小说p53在调节细胞新陈代谢的功能。p53调节线粒体氧化磷酸化,糖酵解,谷氨酰胺代谢、脂质代谢、抗氧化防御。通过这些代谢过程的调节,p53保持体内平衡的细胞代谢和细胞内氧化还原平衡,这大大有助于p53的角色作为一个肿瘤抑制[25]。

细胞P53监护和关键OP显然不会发生如果线粒体破裂或有缺陷或者P53基因突变,沉默或隔离协助癌症细胞。减少OP,华宝效果会增加和癌细胞将得到提振。这很可能是一个严重的抵押品抗生素的影响。

抗生素使免疫系统有效地降低感染

研究人员在微生物学前沿报告发现,短链脂肪酸(SCFA)常驻细菌在保护免疫系统很重要,和炎症的控制。这两种副作用对预防癌症的初始化有重要影响。细菌抗生素减少居民实施这个角色和补充SCFA没有有效的改善效果。

失调的居民微生物与免疫相关疾病和明确相关机会主义和致病性感染可以自己为癌症[26]。链球菌宝,如果潜在致癌微生物幽门螺旋杆菌,沙门氏菌typhae,梭菌属,Chlamydophyla,巴尔通氏体属或龋齿细菌或任何致癌病毒,如EBV HPV, alpha-HPV, beta-HPV,疱疹,乙肝病毒,HVC KSHV和逆转录病毒或血吸虫病和肝吸虫免疫系统通过[27]抑郁增殖结果这可能导致癌症发病率增加尤其是病毒性癌症不应对抗生素,但将利用低迷的免疫系统。

沿着这条线已经有增加口咽HPV癌症在加拿大男人[28]。抑郁的免疫系统也可以减轻身体杀死癌细胞的能力,不管他们的病因学的起源。抗生素使用的另一个后果是抗生素抗性的发展。致癌的细菌之一,幽门螺旋杆菌是一个例子[29]的结果可能导致增加胃癌症在发达国家除非我们能想出新的线粒体友好抗生素更有效。

从研究致癌作用的证据

看到这些变化符合步骤中发现致癌作用[30]我问这个问题,什么是临床和流行病学证据表明抗生素增加患癌症的风险吗?其他人似乎也解决这个问题(31、32),[抗生素使用预测增加患癌症的风险);我Kilkkinen繁殖的结果,因为他们与癌症的范围受到怀疑。

“抗生素的使用是增加患癌症的风险;类别的增加抗生素的使用(0 - 1,2 - 5和6号处方),RRs CIs(95%) 1.0(参考),1.27(1.26 - -1.29)和1.37 (1.34 - -1.40)。协会发现男性(RR 1.47最低和最高暴露组比较,95%可信区间1.42 - -1.53)和女性(相对危险度1.31,95%可信区间1.28 - -1.35)。最常见的癌症如前列腺癌、乳腺癌、肺癌和结肠癌占一半的癌症病例;RR (95% CI)前列腺是1.39(1.31 - -1.48),1.14(1.09 - -1.20)乳房、肺为1.79(1.67 - -1.92),1.15(1.04 - -1.26)结肠癌。RRs之间的其他主要网站不同的卵巢为0.90(0.76 - -1.05)和2.60(1.60 - -4.20)内分泌腺癌。除了内分泌腺和肝癌,non-melanoma皮肤的风险,十二指肠,胰腺、肾、膀胱、男性生殖器(包括前列腺癌)和甲状腺癌症白血病、骨髓瘤以及高出1.5倍以上的参与者中6个或更多的抗生素处方与暴露组最低。限制分析与5年或更长时间随访参与者并没有产生明显不同的结果与覆盖整个研究人群(RR为最低和最高的比较暴露组1.37,95% CI 1.34 - -1.40)。类似的结果数据分层时根据年龄(数据未显示)。我们还观察到因癌症死亡的风险增加与使用抗生素(相对危险度1.33,95%可信区间1.28 - -1.38)。 There was a similar tendency for an increased cancer risk with annual antibiotic use (table is available from authors by request). Compared with non-users of antibiotics, RRs (95% CI) for 1 year,2 and 3 years of use were 1.33 (95% CI 1.32–1.35), 1.40 (1.38–1.42) and 1.46 (1.43–1.49), respectively. RRs (95% CI) for 3 years of use for different primary sites varied from 0.99 (0.86–1.14) for ovary to 1.81 (95% CI 1.62–2.02) for non-melanoma skin cancers and was 1.21 (1.15–1.26) for breast and 1.57 (1.49–1.66) for prostate cancers.”

蒂姆·纽曼2017[33][抗生素可能会增加罹患肠癌的风险);Millipore-Sigma 516104 [34]。青霉素、链霉素、amphotericin-harmful,致畸和致癌])。软颚顶的et al。[35]发现长期使用抗生素致命的乳腺癌的风险增加。这广泛的全球影响的长期慢性接触抗生素残留在饮食治疗食物如牛肉、猪肉、家禽和养殖鱼类和海鲜产品。在一个新的流行病学研究奶制品的摄入卡路里和牛奶有关BC风险比率(小时)为1.22(95%可信区间(CI): 1.05 - -1.40)和1.50 (95% CI 1.22 - -1.84) [36]。

这些结果深感不安,尽管任何实验的困难,因为他们几乎一致指向同一个方向增加致癌性和巨大的全球人口暴露于残留。Zhang et al。[3]关联研究的批评和鼓励读者提供证据加以权衡。我rebuttle上述结果也符合活性氧DNA加合物突变的癌症,有缺陷的肿瘤抑制基因和华宝影响线粒体OP击倒和抗生素诱导失调诱发免疫妥协。

研究异常的讨论

在发达国家的问题是使用大量的抗生素,感染相关的癌症是低于第三世界(cf。分别为7.4%和22.9%)表明他们是保护这些但整体报道2019年在加拿大例如癌症发病率报道是50% [37]。这表明致癌物质和生活方式相关的癌症(见65号提案列表),也许年龄人口类为高速率。这种异常现象表明累积突变和其他机制,如我调查和风险敞口为后来癌症疾病。我们长期以来的接触诱导突变致癌物质和内分泌干扰物是证实了我写的关于农药和化学致癌物在母亲母乳[38]。

在加拿大CRC癌症增加

抗生素和贡献的癌症有多安全?这可以大大解决实验结束时我提出的这篇文章。结肠直肠癌(CRC)是非常有用的在这个故事。CRC发病率增加只在年轻人在9个高收入国家横跨三大洲,潜在的信号变化早期暴露影响大肠致癌作用[39]和抗生素治疗失败这种癌症和微生物生态失调可能发挥关键作用。另一个有趣的可能性从父母那里继承了表观遗传标记的风险敞口。酒精和肥胖是CRC病因的混杂因素交互作用[40]。肿瘤抑制基因的Downregulation TUSC3促进结肠癌CRC扩散。其缺失或功能障碍的表达在暴露于化学品和药物能给一个预后的化学物质安全[41]。

抗生素改变组织的环境有利于癌症新陈代谢warburg效应

此外,抗生素类的测试与丙酮酸的减少,柠檬酸循环的原料和ATP和NAD生产或相机会损失或减少OP默认呼吸糖酵解增加优势。这叫做Warburg效应癌细胞已被证明更喜欢他们利用糖酵解的OP的能源,这可能源于线粒体缺陷(https://en.wikipedia.org/wiki/Warburg_effect_(肿瘤))。

可以预计,这对糖酵解理想环境有利于癌细胞将常态随时随地线粒体受损或破裂,因为他们与这些抗生素测试和常见的杀虫剂和如果丙酮酸是专门减弱。

增加线粒体繁殖应该逆转这个过程通过恢复OP,更换Warburg效应,而这正是[42]。这一发现强确认失去线粒体的致癌效应及其功能。有氧运动表明我本身作为一种通过这种机制建立线粒体和抗致癌作用。

我提议抗生素线粒体AMCM致癌性机制

要求致癌作用的贡献

诱导线粒体故障、损坏或rupture-YES;阻止线粒体在质量和quantity-Probable忠实的复制;引起突变和遗传物质damage-YES;干扰肿瘤抑制genes-YES;创建微生物dysbiosis-YES;伤害免疫system-YES;增加华宝effect-YES;统计上显著的associations-Probable。

AMCM

1。活性氧与氧化突变的DNA中发现许多癌症和脂质过氧化引发P53突变和变异P53不再修复DNA,可能实际上帮助癌细胞和可能的主要原因的一部分hepatocelluar癌

2。谷胱甘肽缺乏增加许多代谢产物毒性通常中和

3所示。阻止线粒体和微生物脂质膜完整,线粒体复制导致OP减少和增加微生物生态失调

4所示。减少OP和突变型P53增加Warburg效应有利于肿瘤细胞糖酵解为肿瘤细胞提供一个优势

5。抗生素诱导肠道菌群失调的免疫妥协降低功效的癌症免疫防御机制

进一步的研究提出了这些研究包括测试所有抗生素的线粒体的影响。

相关的线粒体压力和潜在的影响

这些发现也增加了问题有杀虫剂具有类似的后果吗?在中国有有趣的发现。9常见农药诱导线粒体形态的变化在低浓度进行了测试。百草枯、鱼藤酮、毒死蜱、pendimethalin硫丹、fenpyroximate tebufenpyrad诱导线粒体碎片。此外,他们中的一些人(百草枯、鱼藤酮、毒死蜱、fenpyroximate和tebufenpyrad)造成明显的剂量依赖性降低细胞内ATP建议增加华宝综合症的风险因为ATP是一个代表OP的完整性。有趣的是,这些农药诱导线粒体功能障碍也抑制26和20年代蛋白酶体活性[43]建议我我们应该观察抗生素和蛋白酶体体内平衡,因为它对健康必需的完整性。这些结果反过来提高显而易见的问题,后果相似的长期潜在致癌性吗?答案是肯定的[44]他们国家的“化学物质在每个主要功能类农药包括杀虫剂、除草剂、杀真菌剂,和熏蒸剂已经观察到有明显的关联数组的癌症网站”。

Biocide-mitochondrial对心脏功能的影响

另一个有趣的问题。心肌线粒体。抗生素和杀虫剂影响心脏线粒体和以什么方式如果是多长时间?我希望这颗心失去OP结合ROS和过氧化物增加可能导致慢性疲劳和妥协冠状动脉功能。阿奇霉素诱导增加患者死亡前显示冠状动脉问题研究的作者韦恩·a·雷博士和c迈克尔•斯坦M.B.、化学士丹5月17日2012年5月。约翰·r·Giudicessi et al . 2013[45、46]还发现从阿奇霉素突然死亡的风险增加。阿奇霉素是一种大环内酯物,防止细菌增长通过干扰蛋白质合成。这可能是如何与线粒体蛋白的生产需要检查。哥伦比亚大学的一项研究发现二尖瓣返流的风险增加2.4倍[47]氟喹诺酮类用户。这个领域需要更多的研究和评估。 FDA [48] issued a warning that some antibiotics used for URI’s and urinary infections can cause aortic rupture and prescriptions to people at risk is contraindicated.

终生累积增加

累计抗生素临床治疗慢性低水平暴露无意中增强了膳食来源的其他抗生素残留,如家禽、牛肉、养殖的鱼和猪肉,可能不会立即导致癌症,但可能导致一个日后发生的条件通过促进致癌致病原的条目。其他诱变剂和致癌物质残留(见加州65号提案列表),辐射、化学和农药残留和免疫下降随着年龄的增长可以完成癌症诱导。

Calghatgi(1973)表明,杀菌抗生素的有害影响是缓解政府在细胞培养和小鼠的抗氧化剂N-acetyl-l-cysteine或预防由优惠抑菌抗生素的使用。这是足以消除微生物组抑郁失调的免疫效果和它适用于所有抗生素包括四环素专门针对人类线粒体的亲戚?这就需要关键考试因为巨大的人口暴露。

一个进化方法使这些推断

这些发现在正常的线粒体应激反应抗生素农药符合他们的进化起源Rickettseae alpha-proteobacteria和有关生化途径已经在文献中显示与致癌作用和确认。另一个最明确的路径探讨致癌性的抗生素是运行表观遗传资料来确定他们能够避开基因在DNA和microRNA在癌症发现关闭(49,50)。每个抗生素和线粒体断裂的农药应通过试验寻找P53 upregulation,突变(mutP53)和表观遗传沉默ppb决议在小鼠和大鼠。Calghatgi测试应该包括所有抗生素和杀虫剂,破坏线粒体含量一直决议以及测试错义突变,p53突变的特征与致癌作用[51]当然,CRC风险指标分析抗生素治疗前后8-oxodG滴定度。一个简单的测试来确定华宝潜力会比较抗生素治疗前后细胞内ATP滴定度。原始部落与感染有关的癌症也可以很好的控制p53突变,p53 upregulations p53表观遗传沉默,但他们中的一些人当然会受到植物有传统医学的影响[52]和样本容量很小。另一个潜在的细胞监护人评估抗生素相关突变,表观遗传沉默是疑似肿瘤抑制trichoplein / mitostatin(及),抑制mitofusin-2因此线粒体膜的形成有关,但表达下调或突变在许多类型的癌症[53]。

挑战我的基本论点,华莱士2012年[54]

华莱士与癌症打开需要线粒体功能繁荣。这似乎意味着灾难对我上面的假设。然而在进一步阅读,我发现他的结论强烈支持。我对他的工作是这样的。他的发现我说话怎么antibiotic-mitochondrial knockdown-cancer假说?ROS,谷胱甘肽过氧化脂质DNA诱变微生物生态失调是我的答案的一部分。他也附和着州”线粒体活性氧(ROS) .......改变转录因子的活动如HIF1α和FOS-JUN改变基因表达和刺激肿瘤细胞增殖。“此外他补充道“癌症细胞ROS生产1相邻窖蛋白基质成纤维细胞灭活。这增加mitophagy,减少线粒体功能和增加乳酸生产这些成纤维细胞。乳酸分泌基质细胞然后燃料癌症细胞氧化代谢,使肿瘤生长和扩散。 This is known as the ‘reverse Warburg effect’. Its clear that one analysis needed to determine antibiotic/biocide/selected pesticide carcinogenicity is to measure the cancer cells mitochondrial ROS and lipid peroxide output in response to biocide use. I expect cancer cell mitochondria to respond the same as normal cellular mitochondria with low glutathione, increased ROS and lipid peroxide. This is an easy test. A careful read shows his work is supportive of my hypothesis.

跟踪研究

解决安全的抗生素(Abs)关于他们的潜在影响线粒体的影响,我已经到达很多研究问题可以帮助引导我们了解和抗生素期货。独立的学术机构的参与是首选,既得利益不云结果。

1。谷胱甘肽有多巨大而持久的减少,ROS和脂质过氧化增加抗生素治疗后抗生素吗?

2。Abs对未来有什么影响繁殖、完整性和心肌线粒体的数量。

3所示。需要调查和基因突变和癌症基因表达的表观遗传改变,特别是癌症基因沉默后Abs在DNA和微rna治疗。

4所示。评估有关的失调对免疫系统的影响Abs治疗和持续时间的影响。

5。做一个全面分析冠状动脉功能和线粒体健康对每个腹肌腹肌。

6。广泛的调查Abs clastogenicity完整描述。

7所示。Abs破裂线粒体和细胞浓度和在什么?

8。测定8-oxodG Abs治疗后确定潜在的致癌性吗?

9。做任何Abs对促进肝细胞癌和CRC的影响?

10。测定肿瘤抑制表观遗传基因上调、下调沉默突变和P53的基因座和TUSC及全面。

11。进行人口研究Abs用法和乳腺癌与适当的控制和检查BC[55]相关的基因突变或表观遗传沉默Abs治疗和接触史的关系。

12。评估每个Abs OP和糖酵解的潜力来确定潜在Warburg效应。

13。人乳头状瘤病毒在男性的口咽癌的Abs历史研究发达国家。

14。Abs对蛋白酶体活性的影响。

15。测定Abs为反向华宝活动H1F(α)和FOS-JUN刺激肿瘤细胞增殖。

16。测定Abs治疗1相邻窖蛋白基质成纤维细胞在成纤维细胞乳酸增加mitophagy和驱动肿瘤生长和扩散。

17所示。常规临床检测间隙ATP滴定度复苏一旦停止使用抗生素是否Warburg效应如果启动应用程序已经被中和。

我认为这将澄清的规模和程度的影响抗生素和地区需要补救措施。许多其它疾病都与线粒体的改变。读者被称为萨尔瓦多diMauro和达瑞尔C De Vivo书线粒体代谢的疾病。基本的神经化学:分子、细胞和医疗方面,第六版。Siegel GJ, Agranoff BW Albers RW, et al。[39],编辑。费城:Lippincott-Raven;1999年。萨尔瓦多diMauro和达瑞尔C De体内。

最紧迫的不断增加的抗生素耐药性正在这两个关键的健康问题,如线粒体健康相对于心脏健康和致癌性的贡献。

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