锌诱导儿童预防呼吸道与葡萄糖酸锌2019 - ncov要求补充20毫克锌缺乏儿童导致近两个减少急性下呼吸道感染以及恢复时间。儿童补锌与减少肺炎的发病率和患病率。防止2019 - ncov肺炎是要求单独补锌(10到20毫克)超过3个月的速率大大降低肺炎。小儿锌摄入量可能需要有效范围10 ~ 20 mg / d 2019 - x和预防、10 ~ 30毫克/天的COVID-19支气管炎,和20 ~ 30毫克/天康复COVID-19肺炎、锌^{2 +}可以结合病毒表面蛋白锌^{2 +}ions-centered四面体地协调模式。

另一方面,人类破坏,zinc-homeostatic免疫浓度COVID-19大流行可能会提供一个保护作用,可能通过改善宿主抵抗病毒感染。每天50毫克的锌COVID-19大流行可能会提供额外的保护,可能通过增加宿主抵抗病毒感染疾病的负担降到最低。为了防止爆发的新型冠状病毒引起的呼吸系统疾病(COVID-19)已经成为一个严重的公共威胁和破坏许多生命,fda批准的疗效评估Zn-ejector戒酒硫结合干扰素等药物治疗COVID-19感染病人提出了。预防肺损害的关键策略包括避免直接的肺部感染,改变宿主病毒相互作用,促进免疫反应,在肺组织病毒稀释浓度,促进病毒迁移到身体的其他部位,保持垃圾清除平衡,保护心脏功能和肾功能,避免其他感染,减少过敏反应和抗炎。结合特异性的相互作用被发现锌^{2 +}ions-centered四面体几何协调对3 c和3 c蛋白酶抑制剂。此外,瞬态锌螯合TPEN和EPDTC指出,防止病毒复制。

Zinc-induced ROS生产COVID-19呼吸道疾病和肺炎发生在儿童和成人。在孩子。

ROS生产锌(Ⅱ)免疫儿科患者不能阐明COVID-19支气管炎和肺炎。在成人中,锌在肺COVID-19感染细胞诱导活性氧生成ROS-producing和清除通路的改变引起的呼吸道病毒感染与炎症、肺上皮破坏,和组织损伤,而且,在某些情况下,甚至肺纤维化。氧化应激参与细胞死亡在RNA病毒感染造成的活性氧产量与宿主细胞死亡。

ACE2:血管紧张素转换酶2;所:急性下呼吸道感染;前置:氨基肽酶蛋白;ARDS:急性呼吸窘迫综合征;阿里:急性呼吸道感染;CKD:慢性肾脏疾病;COVID-19:冠状病毒疾病- 2019;CQ:氯喹;EPDTC: N-Ethyl-N-Phenyldithio-Carbamate; CVB3: Humancoxsackievirus菌株B3;HCQ:羟氯喹; HIV: Human Immunodeficiency Virus; ISGS: Interferon-Stimulated Genes; NADPH: Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate; PCR: Polymerase Chain Reaction; PICU: Pediatric Intensive Care Unit; RCT: Randomized Controlled Trial; RDI: Recommended Daily Infection; RDRP: RNA-Dependent RNA Polyme-Rase; RGNNV: Red Spotted Grouper Nervous Necrosis Virus; ROS: Reactive Oxygen Species; RR: Risk Ratio; RSV: Respiratory Syncytial Virus; SARS-Cov-2: Severe Acute Respiratory Syndrome Corona-Virus-2; TMPRSS2: Transmembrane Protease, Serine 2; TPEN: N,N,N’,N’-Tetrakis(2-Pyridinylme-Thymethyl)-1,2-Ethane-Diamine; XO: Xanthine Oxidase; Zaps: Zinc Finger Antiviral Proteins; Znonps: Zinc Oxide Nanoparticles

2019 - ncov新型冠状病毒,冠状病毒疾病19 COVID-19严重急性呼吸系统综合症coronavirus-2 (SARS-CoV-2) RNA病毒COVID-19暴发疾病的因素可能被认为是由于有高突变率的RNA病毒[1]。目前,众所周知,锌(锌)具有多种抗病毒性质锌补充剂有潜力提高抗病毒免疫,先天和体液,并恢复枯竭的免疫细胞功能或改善正常免疫细胞功能,特别是在免疫力低下或老年病人。锌也可能行动以协同的方式与标准抗病毒治疗流行性流感减毒活疫苗时,就像在丙型肝炎患者,艾滋病,SARS-CoV-1。锌对病毒物种的数量的有效性主要是通过物理过程实现,如病毒附件,感染,和脱壳。锌也可以保护或稳定细胞膜可能有助于阻止病毒进入细胞。另一方面,表明锌可以抑制病毒复制,修改复制酶蛋白水解处理的多蛋白依赖RNA的RNA聚合酶(RdRp)在鼻病毒、丙肝病毒和流感病毒[2]。因此,它可能假设锌补充剂可能COVID-19的预防和治疗的潜在好处。

锌摄入的锌诱导免疫儿童需要3毫克/天7月3年,5毫克/天4 ~ 8年来,和8毫克/天9 ~ 13年的孩子。补锌已经评估,从15毫克到140毫克/星期,与上面的范围超过推荐每日感染(RDI) 2毫克/天的孩子不到一年的年龄和儿童7毫克/天1至3年。COVID-19儿童是相对温和,很容易错过的诊断non-respiratory疾病的早期阶段,当礼物。,严重COVID-19也可以发生在底层的孩子或共存疾病的可能性SARS-CoV-2感染应怀疑当孩子出现消化道症状,尤其是严重的系统性炎症反应、发热和/或接触史[3]。

然而,成人是一项基本微量元素锌在人体每日推荐摄入量的锌取决于几个因素。平均值的推荐摄入量可能7 ~ 11毫克/天的成年人。锌是人体第二丰富的微量金属2 ~ 3 g和血浆浓度12到16μM,肌肉和骨骼的90%,和10%的其他器官包括前列腺、肝脏、胃肠道、肾、皮肤、肺脑,心,和人类胰腺细胞锌构成一个有效的自我平衡的控制,避免积累过量的锌。主机锌体内平衡的变化应对感染,包括生产的金属隔离蛋白质和轰炸的病毒宿主-病原体接口与有毒锌水平[4]。因此,适量的锌在人体摄入可能发挥重要作用为儿童和成人预防呼吸道和肺疾病和2019 - ncov COVID-19感染。

综述、锌锌(Ⅱ)免疫抗病毒活动^{2 +}离子的儿童和成人对2019 - ncov预防感染和COVID-19支气管炎和肺炎,和锌^{2 +}ions-binding分子机制可能澄清。

当孩子;Zinc-immune小儿预防呼吸道疾病和肺炎2019 - ncov感染

孩子似乎被SARS-CoV-1减少感染,MERS-CoV, SARS-CoV-2,相比其他病毒如流感和RSV,孩子有强壮的先天免疫反应由于训练免疫(二级活疫苗和频繁的病毒感染),可能导致感染的早期控制网站的条目。严重的COVID-19疾病与成人高和持续的病毒载量。COVID-19给整个世界带来巨大的挑战。直到目前为止,孩子一直相对幸免。可能的机制包括ACE-2表达的差异,先天免疫,训练有素的免疫力和效果的控制策略包括关闭学校和日托中心。因此,正如没有immune-pathogenesis COVID-19儿童需要紧急关注[5]。

补充锌显著减少急性下呼吸道感染的发病率根据特定的临床标准所定义的儿童年龄< 5年,锌与所减少的童年,但是效果是null如果低特异性病例定义应用。然而,因素是原因不明的[6]。锌诱导儿童预防呼吸道2019 - ncov需要补充10毫克锌葡萄糖酸锌缺乏儿童导致近两个减少发作的急性下呼吸道感染的数量以及恢复时间[7]。儿科人群补锌超过3个月可以有效预防肺炎在5岁以下的儿童,尽管证据不够健壮的倡导预防属性如果短时间的[8]。鉴于儿童死亡率的增加负担由于呼吸道感染,尤其是肺炎,并考虑与补锌的减少的影响,进一步评价应考虑的有效性补锌应评估急性肺炎病例定义明确的严格的临床标准提供。因此,儿童补锌与肺炎的发病率和患病率减少[9]。

预防肺炎是要求补锌(10到20毫克),超过3个月,与显著减少肺炎率19%,与风险比率(RR)为0.81 (95% CI 0.73 - 0.90)。死亡率并没有统计上的不同(RR = 0.85;95%可信区间0.65到1.11)[10]。

抗病毒avtivity锌的^{2 +}离子对COVID-19支气管炎患儿的预防

锌补充剂30毫克/天的泰国儿童显著减少急性下呼吸道感染的严重程度导致更快的疾病停止和更短的住院时间[11]。在几天内减少15%(0.78 - -0.94)和12%(0.78 - -0.94)观察急性呼吸道感染事件的持续时间。急性下呼吸道感染的发病率下降了62%(0.26 - -0.36)和效应仍然满5个月的跟进。预防补锌两周可能减少发病率由于急性下呼吸道感染而不是整体的急性呼吸道感染婴儿6 ~ 11个月在类似的人口[12]。葡萄糖酸锌的补充2个月段的有效性与安慰剂相比减少呼吸道发病率在急性下呼吸道感染5岁的儿童生活在贫困人口锌。锌补充剂可能导致呼吸道发病率显著降低儿童急性下呼吸道感染[7]。

血清锌水平很低(25.19±15.49μgmol / L)与急性呼吸道感染(ARI)(55的孩子相比。51±31.15μgmol / L)与non-ARI孩子,环境和营养状况是普遍地与急性呼吸道感染发病率升高和血清锌含量随相应的sociodemograpic,营养和卫生保健概要[13]。

抗病毒avtivity锌的^{2 +}离子对COVID-19儿童预防肺炎

肺炎是最常见的一种的影响下呼吸道参与。肺炎是肺实质炎症导致exutative凝固的肺组织的影响锌的临床过程pneumoniain 3 60-month-old孩子在儿科病房住院。辅助治疗20毫克锌每天从儿童重症肺炎加速复苏,并可能有助于减少抗菌素耐药性通过减少多种抗生素暴露,和减少并发症和死亡,二线药物是不可用。平均减少相当于1医院重症肺炎和时间在医院。所有影响都大儿童喘息时省略了从分析。每天20毫克锌可以加速经济复苏严重肺炎的孩子[14]。

临床过程中锌的影响3零利率的孩子因肺炎住院这个元素(锌)被认为是有效的在解决临床症状和住院时间。锌补充剂在急性发作并不有利于短期临床康复严重肺炎住院的孩子。主要结果是肺炎康复包括住院和解决临床症状发生率和持续时间的[15]。补锌可能bebeneficial儿童营养状况和青少年慢性肾脏疾病(CKD)由于参与者可能改善他们的营养状况通过轻微但显著提高他们的体重,尤其是30毫克/天的补锌。30毫克/天的补锌可以减少肺炎患儿CKD [16]。

补锌+氯喹(CQ) /羟氯喹(HCQ)可能更有效地降低COVID-19发病率和死亡率比CQ或HCQ单一疗法[17]。

血清锌水平回到正常水平(平均53.20μmol / L) 12±2天的治疗。在儿童评论家疾病无统计差异分数,肺损伤评分,住院时间和持续时间之间的机械通风锌治疗[18]。平均血清锌是正常的病人(80.77 + 25.3μg / dL)然而,平均血清锌水平儿科重症监护室针对新生儿重症监护室医生(儿童重症监护室医生)患者低于普通病房的患者血清锌水平越低,等级越高的儿童呼吸窘迫肺炎[19]。硫酸锌+羟氯喹可能发挥作用在治疗管理COVID-19针对新生儿重症监护室医生没有儿童重症监护室医生[20]。然而,补锌没有产生显著减少在患有严重肺炎的儿童的症状。锌补充剂在急性发作并不有利于短期临床康复严重肺炎住院的孩子[21]。

Zinc-induced ROS生成在COVID-19呼吸道疾病和肺炎

呼吸道病毒被称为诱导活性氧(ROS)模型酶,包括烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶类(NADPH氧化酶类、氮氧化物)和黄嘌呤氧化酶(XO)和干扰抗氧化防御。ROS生成可以诱导细胞死亡和代表可能的前病毒的病毒粒子的释放作用增强的ROS生产和改变氧化还原平衡。氧化应激是触发的抗病毒免疫反应。太强烈的免疫反应导致细胞激素风暴和严重的炎症,这是非常危险的组织,可能会影响肺功能。从这个角度来看,抗氧化剂补充有望改善感染[22]的后果。

锌诱导活性氧生成在呼吸道和肺COVID-19感染细胞的减少单价的氧气生成过氧化物(O2−)、过氧化氢(H2O2),和羟自由基(•OH),所有的活性氧(ROS)。超氧化物有不成对电子,给予更高的反应性和使它非常不稳定和短暂的。ROS在有氧条件下通常是体内不断产生。ROS的产生及其消除细胞的抗氧化防御系统是一个高度调制过程维持体内正常的生理功能,在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶类是一组等离子体膜相关酶催化生产超氧化物•O2−从氧气通过使用NADPH作为电子供体。

在病理条件下,ROS生成之间的不均衡和消除活性氧的抗氧化防御系统导致增加bio-availability,导致氧化应激,炎症过程的有害的过程,特别是持续慢性炎症条件,连同inflammation-induced从受伤的细胞氧化应激,可能导致不可逆的细胞或组织损伤随着时间的流逝,这进一步导致慢性退行性疾病的发展。因此,锌作为一种强有力的代理通过抑制活性氧的生产和炎症[23]。氧化应激在儿科疾病引起的氧化破裂导致呼吸爆发和迅速ROS生产,包括超氧化物和过氧化氢[24]。然而,ROS生产锌(Ⅱ)免疫儿科患者不能阐明COVID-19支气管炎和肺炎。

此外,锌小儿疫苗中扮演一个重要的角色2019 - ncov RNA病毒降解,是否可能参与转录一步zinc-caused牛痘病毒生长,抑制锌离子(低浓度)可以抑制感染病毒mRNA退化,和锌离子可以抑制2019 - ncov通过招募5’和3’信使RNA降解专门促进降解[25]。儿童、ROS生产锌(Ⅱ)免疫儿科患者不能阐明COVID-19支气管炎和肺炎。

总之,小儿锌摄入量可能需要有效范围10 ~ 20 mg / d 2019 - x和预防、10 ~ 30毫克/天的COVID-19支气管炎,和20 ~ 30毫克/天康复COVID-19肺炎、中锌的分子机制可能拥有^{2 +}通过锌离子能结合病毒表面蛋白^{2 +}为本四面体地协调模式。因此,稳定的锌抗病毒活性^{2 +}离子被认为是完成的,锌离子结合配体与病毒ptoteins锌^{2 +}协调模式[26]。

正如上面提到的,锌^{2 +}ions-induced儿科杀病毒的活动2019 - ncov预防感染和概要表1中代表COVID-19支气管炎和肺炎。

作为成年人:锌离子的作用预防和抗体对2019 - ncov和COVID-19成年人感染

锌supplemrents主要由物种如锌金属锌、氧化锌、醋酸锌、硫酸锌、葡萄糖酸锌、polapre-zinc zinc-chelations。增强免疫力的锌对预防感染引起的冠状病毒SARS-CoV-2 COVID-19急需,类似于试验,以防止感染人类免疫缺陷病毒(hiv)的血清学在基线测量和试验期间和之后是例行公事。另一方面,试验预防性药物或物理预防往往表现为感染,如感染恶性疟原虫疟疾病原体或与流感病毒,分别。出于这个原因,基线测试变量。临床试验正在快速建立测试各种方法来防止COVID-19。尽管准确的血清学测试仍在开发中,实验的机会获得血液从试验参与者和银行预计在不久的将来有这样测试[27]。的临床重要性,这些受损的抗体介导的反应可以通过补锌恢复。更高的细胞内锌浓度显示增加单核细胞抗凋亡通过抑制半胱天冬酶的激活、锌50毫克/天COVID-19大流行可能会提供额外的保护,可能通过增加宿主抵抗病毒感染疾病的负担降到最低。如前所述,锌COVID-19感染的潜在有益作用需要进一步临床验证,然而,在这次大流行情况下,使用锌减少疾病负担将是一个善意的审判(28、29)。

锌诱导预防抗体中和SARS-CoV-2结合守恒的抗原决定基的飙升受体结合域解释能力cross-neutralize冠SARS-CoV-2,使用独立于受体结合的抑制机制。这个抗体将用于开发针对SARS-CoV-2抗原检测试验和血清学检测。中和抗体的过程可以改变感染病毒在受感染的主机支持间隙或保护一个未受感染的主机暴露于病毒。因此,这种抗体提供了潜在的预防和/或治疗COVID-19,也可能和其他未来的新兴人类由病毒引起的疾病Sarbecovirus亚属[30]。除了病毒受体功能,冠状病毒的受体有自己的生理功能血管紧张素转换酶2 (ACE2)是一个zinc-dependent羧肽酶劈开一个残留的C末端血管紧张素肽,在血压调节功能。ACE2也防止严重急性肺衰竭,ACE2的差别SARS-CoV-induced对这些促进肺损伤。Amino-peptidase蛋白质(APN)是一个zinc-dependent氨肽酶,劈开一个残留许多生理的n端肽和戏剧等多功能的角色在痛苦中规定,血压调控和肿瘤细胞的血管生成。糖装饰许多蛋白质和脂肪在细胞表面和功能在许多生物过程,和communi-cation如免疫力。如何选择这些细胞表面分子由病毒受体作为他们的条目已经在病毒学[31]的一个主要难题。

锌是调节抗病毒和抗菌免疫和调节炎症反应,个人预防和保护措施推动个人罹患该疾病的风险。锌离子抑制依赖RNA的RNA聚合酶(RdRp),至关重要的是病毒RNA的复制副本的宿主细胞。Remdesivir抑制冠状病毒与完整的校对,从而使其优越的抗病毒疗效。锌地位和呼吸道合胞病毒(RSV)感染。特别是儿童全血锌低signifi-cantly RSV肺炎和锌的化合物被证明抑制呼吸道合胞病毒复制和RSV斑块形成与超过1000倍减少10µm锌预孵化。因此,锌可能具有保护作用的预防和辅助治疗COVID-19通过减少炎症,作料,黏膜纤毛的间隙,防止ventilator-induced肺损伤,调制的抗病毒免疫[32]。

病毒RdRp适合新型抗病毒药物的目标,因为他们的活动是严格特异性和可能阻塞7没有严重影响关键的细胞功能。值得注意的是,锌的抑制作用函数的病毒RdRp证明在鼻病毒的情况下,丙肝病毒和流感病毒。特别是,体外研究表明锌盐可以减少HCV复制在大肠杆菌50%(在100年µM ZnSO4)通过抑制丙肝病毒RdRp [33]。

证据表明维生素C, D和锌和他们的角色在预防肺炎和呼吸道感染(维生素C和D)和增强免疫力(锌)似乎不太乐观。上层耐受摄入量水平(摘要)摄入水平也不应超过毒性问题可能出现。维生素D 50μg的UL /天建议和锌的UL建议25毫克/天。补充每日剂量的1 g,除了正常的饮食摄入量,并不与胃肠道副作用。锌还参与炎症,使炎症反应和诱导细胞介导免疫性,是一个关键组成部分pathogen-eliminating转导途径导致中性粒细胞胞外陷阱(网络绑定的病原体)形成[34]。

抗病毒活性的锌^{2 +}离子对呼吸道和肺成人预防2019 - ncov感染

临床特征与患者感染了冠,MERS-CoV和SARS-CoV-2范围从轻微呼吸道疾病严重急性呼吸系统疾病。即和SARS患者在后期出现呼吸窘迫和肾功能衰竭肺炎似乎SARS-CoV-2感染的最常见的表现,特点主要是发热、咳嗽、呼吸困难、胸部成像和双边浸润,从感染到出现症状各不相同。一般来说,它被认为是天,然而,一个研究小组在广州医科大学报道24天的潜伏期。家庭群集的感染,出现发烧和呼吸系统症状发生后大约三到六天的曝光[35]。SARS-CoV-2进入靶细胞通过血管紧张素转换酶2 (ACE2)受体和跨膜蛋白酶,丝氨酸2 (TMPRSS2)。TMPRSS2抑制剂阻断细胞进入SARS-CoV-II病毒通过下调启动SARS-CoV-II峰值蛋白质[36]。

锌^{2 +}抑制冠状病毒和anterivirus RNA polymelase活动,锌和锌离子载体阻止病毒复制^{2 +}和羟基吡啶硫酮在低浓度抑制冠状和arterivirus RNA的复制[37]。另一方面,高锌离子浓度和添加化合物刺激细胞锌离子被发现抑制各种RNA病毒的复制,流感病毒,呼吸道合胞病毒和冠状病毒[37]。

为了防止爆发的新型冠状病毒引起的呼吸系统疾病(COVID-19)已经成为一个严重的公共威胁和破坏许多生命,fda批准的疗效评估Zn-ejector戒酒硫结合干扰素等药物治疗COVID-19感染病人提出了。基于进化和物理原理的关键因素控制的反应Zn-bound半胱氨酸,确定了假定的不稳定Zn-sites COVID-19可以针对性的Zn-ejector药物,导致锌^{2 +}版本和病毒结构/功能破坏。它提供了一个途径治疗COVID-19感染患者临床使用安全Zn-ejecting药物攻击守恒的催化和/或锌在多个目标约束半胱氨酸;因此,评估其功效结合干扰素在临床的设置将会极大的兴趣。我们的策略基于进化和物理原则一般可以用来识别制药Zn-sites保守域的其他病毒。重要的是,它提供了一个可能的策略应对未来大流行性病毒的爆发:fda批准的药物一定保守域可能是用来针对相同的保守域中发现一个新的传染性病毒。此外,通过与制药Zn-sites针对守恒的领域,药物可用于治疗多种类型的病毒[38]。肠外锌+氯喹/羟氯喹(CQ / HCQ) COVID-19住院患者的治疗可能有助于改善临床结果和限制COVID-19死亡率。因此,是否补锌结合CQ / HCQ应该推荐给高风险或外还年轻患者临床试验作为一种预防或治疗方法SARS-CoV-2大流行期间,应该考虑只在个案基础上[39、40]。

SARS冠状病毒包膜蛋白离子通道活动促进病毒健身和发病机理inflammasome-activated IL-1β水平减少动物的肺气道感染病毒E蛋白缺乏离子通道活动和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)导致死亡,其中E蛋白离子通道活动代表了一个新的行列式冠毒性[41]。

在预防肺和pulmonia而言,首先,2019 - ncov核酸检测是准确的RNA进行检测与诊断价值2019 - ncov(强烈推荐)。2019 - ncov积极的RNA的咽喉拭子采样或其他呼吸道采样荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法,尤其是从多个样品和检测工具。

药物治疗;(1)目前,没有任何证据表明从随机对照试验(RCT)来支持特定的药物治疗对新冠状病毒疑似或确诊病例。(2)α-interferon雾化吸入可以考虑(500万U /时间成年人无菌注射水,一天两次,弱推荐);lopinavir /例如口服,每次2胶囊,一天两次,也可以考虑(弱推荐)。

抗生素治疗;(1)原则。避免盲目或不当使用抗菌药物,尤其是广谱抗菌药物的组合。增强细菌监测应该执行并及时给予适当的抗菌药物时发生继发性细菌感染。(2)根据病人的临床表现,如果伴生细菌感染的可能性不能排除,轻度患者可以服用抗菌药物对社区获得性肺炎,如阿莫西林、阿奇霉素、或氟喹诺酮类原料药;经验性抗菌治疗严重的病人应该覆盖所有可能的病原体,降低治疗直到病原菌澄清[42]。

预防肺损害的关键策略包括避免直接的肺部感染,改变宿主病毒相互作用,促进免疫反应,在肺组织病毒稀释浓度,促进病毒迁移到身体的其他部位,保持垃圾清除平衡,保护心脏功能和肾功能,避免其他感染,减少过敏反应和抗炎。第一个策略是避免风险,可能导致广泛的损害肺部和接触后缓解措施,减少疾病严重程度。第二个策略是降低死亡率和伤残率从当前水平十分之一感染患者使用多个因素健康优化方法。减少的双重战略预计将产生一系列的连锁反应,有利于减轻或大流行结束[43]。

改善肺微循环,防止损害肺部,维生素和必需营养素的免疫系统(但不是病毒)可以缩短相位滞后了一到两天,因此产生影响;严重违反可以改善能量代谢高达30%(为经验丰富的,它可以提高更多);和避免锻炼可能节省值高达70%;放松运动可以减少血液循环以10%对30%;避免继发感染可降低免疫系统的负担,降低病毒负担肺、肾脏和心脏,肺部并帮助维持浪费平衡[44]。

瞬态锌螯合N, N, N ', N ' -tetrakis (2-pyridinylmethyl) 1, 2-ethanediamine (TPEN)导致细胞诱导的抗病毒状态通过诱导热休克蛋白和激活下游效应器的NF-κB和upregulation抑制DENV复制。干扰素刺激基因(isg)是一大群基因对病毒感染产生不同影响,主要表现在病毒生命周期的早期阶段。因此,细胞或组织锌体内平衡也可能确定病原体在体内复制和传播的效率。在急性病毒性感染的情况下,策略是暂时性的锌块分配viremic阶段可以抑制病毒复制依赖细胞锌池。这将提供一个窗口,免疫系统获得一个上风和控制病毒感染。锌螯合废除登革热病毒RNA复制和瞬态锌螯合诱导ER应激和抗病毒反应通过激活NF-kappaB导致诱导干扰素信号和锌扮演着不同的角色在轮状病毒和登革热病毒感染上皮细胞[45]。抗病毒化合物包括锌N-ethyl-N-phenyldithio-carbamate (EPDTC)抑制病毒蛋白酶,从而防止humancoxsackievirus菌株B3 (CVB3)基因组复制。对绑定特异性的相互作用被发现zinc-coordination锌的模式^{2 +}ions-centered四面体几何协调对3 c和3 c蛋白酶抑制剂的[46]。

氧化锌nanopartivcles (ZnONPs)可能是有效的,并承诺对甲型H1N1流感病毒感染抗病毒因子,并在不久的将来,这些纳米颗粒ZnONPs可能旨在探索SARS-CoV-2感染和这些纳米粒子的确切抗病毒机制[47]。此外,锌补充剂50毫克/天三个月相互加强免疫治疗癌症患者可以防止COVID19感染[48]的严重影响。

锌诱导活性氧的生成和氧化应激在呼吸道和肺COVID-19感染细胞

在成人中,锌在肺COVID-19感染细胞诱导活性氧生成ROS-producing和清除通路的改变引起的呼吸道病毒感染与炎症、肺上皮破坏,组织损伤。这样的炎症过程,尤其是持续慢性炎症条件,连同inflammation-induced从死亡或受伤的细胞氧化应激,可能导致不可逆电池ularortissue破坏一段时间,这也进一步导致慢性退行性疾病的发展[22]。

过度免疫激活的作用引起的肺破坏SARS-CoV-2假设致病病毒的大流行COVID-19。氧化应激的病毒诱导活性氧的生产螺旋释放细胞因子和免疫细胞浸润在肺部氧化应激通过RNA病毒感染会引起病毒性疾病的发病机理几个方面包括细胞凋亡、免疫功能丧失,病毒复制,炎症反应,以及体重的损失。ROS的产生在一定程度上导致红色斑点石斑鱼mitochondria-mediated细胞死亡神经坏死病毒(RGNNV)感染细胞的氧化应激参与细胞死亡在RNA病毒引起的感染和活性氧产量与宿主细胞死亡[49]。

正如上面提到的,锌^{2 +}成人预防全身免疫杀病毒的活动和呼吸道疾病和肺疾病的抗体COVID-19感染表示在表2。

锌诱导儿童预防呼吸道与葡萄糖酸锌2019 - ncov要求补充20毫克锌缺乏儿童导致近两个减少急性下呼吸道感染以及恢复时间。儿童补锌与减少肺炎的发病率和患病率。防止2019 - ncov肺炎是要求单独补锌(10到20毫克)超过3个月的速率大大降低肺炎。小儿锌摄入量可能需要有效范围10 ~ 20 mg / d 2019 - x和预防、10 ~ 30毫克/天的COVID-19支气管炎,和20 ~ 30毫克/天康复COVID-19肺炎、锌^{2 +}可以结合病毒表面蛋白锌^{2 +}ions-centered四面体地协调模式。

另一方面,对于成年人来说,zinc-homeostatic免疫浓度COVID-19大流行可能会提供一个保护作用,可能通过改善宿主抵抗病毒感染。每天50毫克的锌COVID-19大流行可能会提供额外的保护,可能通过增加宿主抵抗病毒感染疾病的负担降到最低。为了防止爆发的新型冠状病毒引起的呼吸系统疾病(COVID-19)已经成为一个严重的公共威胁和破坏许多生命,fda批准的疗效评估Zn-ejector戒酒硫结合干扰素等药物治疗COVID-19感染病人提出了。预防肺损害的关键策略包括避免直接的肺部感染,改变宿主病毒相互作用,促进免疫反应,在肺组织病毒稀释浓度,促进病毒迁移到身体的其他部位,保持垃圾清除平衡,保护心脏功能和肾功能,避免其他感染,减少过敏反应和抗炎。结合特异性的相互作用被发现锌^{2 +}ions-centered四面体几何协调对3 c和3 c蛋白酶抑制剂。瞬态锌c helation N, N, N ', N ' -tetrakis (2-pyridinylmethyl) 1, 2-ethanediamine (TPEN)和抗病毒化合物包括锌N-ethyl-N-phenyldithio-carbamate (EPDTC)已经指出,防止病毒复制。

Zinc-induced ROS生产COVID-19呼吸道疾病和肺炎发生在儿童和成人。在儿童

ROS生产锌(Ⅱ)免疫儿科患者不能阐明COVID-19支气管炎和肺炎。在成人中,锌在肺COVID-19感染细胞诱导活性氧生成ROS-producing的改变,氧化应激导致细胞死亡在RNA病毒感染引起的呼吸道病毒感染与炎症、肺上皮破坏,和组织损伤,而且,在某些情况下,甚至肺纤维化。

锌^{2 +}ions-binding zinc-virus蛋白质相互作用分子机制可能认为对绑定特异性的相互作用被发现锌^{2 +}ions-centered四面体几何协调抑制剂。因此,稳定的锌抗病毒活性^{2 +}离子可以实现锌离子结合配体与病毒ptoteins锌^{2 +}协调模式。

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