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提交:2021年5月18日|批准:2021年6月12日|发表:2021年6月14日

本文引用:辛格N, Narula B, Ujinwal M, Langyan美国木豆不育花叶病毒绿色plague-Current可用药物和新的潜在目标的地位。安Proteom Bioinform。2021;5:008 - 026。

DOI:10.29328 / journal.apb.1001013

版权许可:辛格©2021 N, et al。这是一个开放的文章在知识共享归属许金博宝app体育可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

关键词:药物靶点;Emaravirus;木豆;蛋白质结构SMD;SMV1和SMV2

缩写:妊娠:扩增片段长度多态性;DAS-ELISA:双抗体夹心ELISA;DIBA:点Immunobinding试验;ELISA:酶联免疫吸附试验;rt - pcr:逆转录聚合酶链反应;SMD:不育花叶病;SMV:不育花叶病毒

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木豆不育花叶病毒绿色plague-Current可用药物和新的潜在目标的地位

辛格尼莎1*,Bhawna Narula1,此举使Ujinwal1和Sapna Langyan2

1ICAR,国家植物生物技术研究所,印度新德里- 110012
2ICAR,植物遗传资源的国家,印度新德里- 110012

*通信地址:尼莎辛格ICAR,对植物生物技术研究所,印度,新德里- 110012电子邮件:singh.nisha88@gmail.com

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木豆是一种重要的豆科作物蛋白质含量高、营养特征。它有巨大的潜力为农业社区的广泛采用。它是受到各种生物和非生物压力的影响。的背景下,生物应力不育花叶病(SMD)是一种严重的疾病在木豆,最终导致激烈的产量损失。病毒属于属Emaravirus,家庭,Fimoviridae。SMD与两种不同类型的关联Emaravirus木豆不育花叶病毒所使用(PPSMV-1)和木豆不育花叶病毒2 (PPSMV-2)。它是通过螨(Aceria cajani),主要是环境造成的可行性螨虫的接种病毒。SMD主要是由两个基因SV1包括显性等位基因和作为抑制作用的抵抗SV2。方法识别病毒的rt - pcr、DIBA和ELISA使用碱性磷酸酶或青霉素酶。农民通常采用控制SMV病间作的方法。很少有潜在疾病的药物管理已确定Fenazaquin如0.1%,Dicofol, Imidacloripid, Carbosulfan;Spiromesifin包括抑制螨虫接种的木豆植物。目前的审查描述抗压和系统化的见解SMV蛋白质的目标和潜在的药物,可以利用的假定药物靶点的发现真正的药物对SMD在木豆。

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木豆(Cajanus毛竹和L。Millsp),也称为病重或红克,热带豆科多年生灌木,丰富土壤通过共生固氮作用[1]。在印度,它是一种重要的农作物的面积在鹰嘴豆和主导~ 489万吨(mt)和生产力分别为762.4公斤是[2]。交叉授粉和二倍体豆类与染色体22和858 Mb,编码的47180个蛋白编码基因[3]。主要以其高蛋白质含量(维生素B、胡萝卜素和抗坏血酸),与大量的氨基酸含量高达43.61% [4]。尽管是最密集的作物,它面临着许多环境挑战(非生物和生物应力)。在非生物胁迫(低和高水分、盐分和渍害的地区缺氧)和生物应力(枯萎病、不育马赛克和一些害虫包括pod钻昆虫、豆、压力)影响植物的产量[5]。许多疾病导致低产量的木豆等综合感染(有小型);威尔(镰刀菌素udum)[6]。不育马赛克疾病的生物应力非常灾难性的和流行的几乎所有的农业在印度木豆逐渐成长。除此之外,肾脏形的线虫(Rotylenchulus.spp)也会增加对枯萎病的易感性与不育花叶病(SMD)。SMD是主要的限制生产的木豆和其他豆类。SMD于1931年第一次描述了在天,印度比哈尔邦和主要地区,尼泊尔,孟加拉国和缅甸[7]。如果感染SMD在早期即发生。,less than 45-day-old plants, it leads to loss 95% - 100% yield [8]. SMD is one of repression on the pigeonpea that leads to the yield loss in consistency, thus leading to the epidemics. The symptomatic features of the seed are the stunting, bushy and pale green appearance of the plant with mosaic, mottling and reduced size of the leaves, but severely affected plants are seen with complete sterility of pods [9]. Pigeonpea and a few wild species ofCajanus被发现支持向量Aceria cajani(壁虱:节肢动物门),eriophyid螨。在过去几十年里进行的许多研究表明,在自然界中,答:cajani人口几乎只观察到在SMD-infected木豆,但不是健康的植物,指示一个强大的地方自治的感染病毒的植物和向量之间的关系。SMD涉及到病毒的流行病学,螨向量,品种和环境条件。感染多年生植物和志愿者作为源病毒及其矢量螨和疾病周期中发挥重要作用。野生Cajanus服务的有用基因作物改良的潜力就越大。一些工具已经开发使用基因组学的方法来提高遗传性能等不同类型的分子标记被添加到跟踪抗病品种[10]。许多遗传改良技术即进化而来。,pure line selection from germplasm, hybridization followed by pedigree selection and mutation breeding. Management of the disease with very rare drugs has been found to be effective. The biological control can be done through use of entomopathogenic fungi [11]. In this review we provide an outline of SMV including its symptoms, transmission, etiology, genome organization, and proteomic structure with a list of few available and potent drugs for the management and control of SMV in pigeonpea crop improvement programs (Figure 1).


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图1:概述不育花叶病毒的基因组组织、传输和病因学、诊断和疾病管理。

木豆的不育花叶病

SMD是印度次大陆的重大疾病相关的各种因素导致不同的感染和传播答:cajani。主要易感部位像树枝的斑点状阴影影响不育的疾病和不同程度的马赛克的受感染的植物[13]。不育马赛克疾病被认为是一个主要的生物应力造成灾难性的损害导致收益率损失高达95% [14]。或有疾病的代理人Emaravirus。这种疾病也被指定为“绿色瘟疫”因为感染植物留在栖息地[15]。SMD的特点是一个或多个特性,比如部分停止生产的鲜花(无菌),马赛克或萎黄病的环斑。树叶的症状包括过度营养生长、发育不良和降低叶大小。症状往往取决于感染时间。感染敏感物种的作物发展的早期阶段,基因型(< 30 -漏油植物)导致疾病表现症状特点,几乎每隔一天10到15天内完成开花过程的停止,但叶植物生长,症状成为蒙面[16]。螨虫的人口,他们的生命周期和疾病的发病率观察受到季节性的温度波动的影响;相对湿度、风的方向、速度和降雨量等[17]。SMV进入植物细胞通过射精的螨虫病毒进入植物表面的自然开口导致机械损伤。SMV条目后,病毒基因组RNA释放和翻译。 Following translation, the viral proteins, and particles assemble new virus progeny and move to adjacent cells. Aphids spread the virus, relatively in a short time, after feeding on a virus-infected plant; mites instantly transfer to a healthy plant and transmit (spread) the virus as they feed on the other plant (Figure 2). Seeds are the source of primary inoculums, while secondary spreads are by aphids which happen at a rapid pace. Seed transmission efficiency varies by cultivar, with the incidence of seed transmission being higher in plants infected before flowering [18]. 5% of the transmission occurs in the majority of commercial cultivars produced, with older cultivars varying from no transmission to 75% transmission [19].


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图2:描绘的传播病毒通过eriophyid螨孕生木豆植物通过从他们的肠道病毒,以另一个工厂最终导致疾病的延伸。

病因和病毒传播

SMD在发育不良和浓密的植物独特的属性,这叶子萎黄病的环或花叶症状,部分或完全停止花生产[20]。疾病的病原体是PPSMV,单链RNA病毒基因组分段,负面意义,传播semi-persistently eriophyid螨Aceria cajani。木豆的几个基因型的栽培和野生亲属受到PPSMV的影响。实验主机n Benthamian,n Clevelandii,p .寻常的,Chrozophorarottleri用于疾病的识别和传播[21]。

病毒和向量都是强烈pigeonpea-specific及其一些野生亲缘C。Scarabaeoides和c . cajanifolius。几个PPSMV菌株被怀疑的存在基于微分宿主反应在不同的地理区域。它通过传播领域爆发在适宜的条件下形成。此外,致使植物后续感染真菌的感染疾病和红蜘蛛殖民[22]。无症状的流行领域的感染通常是正常的,疾病的发病率更高领域的依赖明显叶症状[23]。微分宿主反应是基于不同区域的反应。存在不同类型的PPSMV菌株可以检测到在木豆栽培地区经过长时间的差距。SMD涉及到病毒的流行病学,向量螨,品种和环境条件。多年生植物感染和志愿者都作为病毒的来源。其向量螨病周期中可发挥重要作用[24]。答:cajani高达53%,但100% > 5螨使用/植物[25]。答:cajani有一个短的长度2.03微米(大约)。这使得传播下表皮和叶肉细胞[26]。螨虫的乘法SMD-affected植物健康的木豆植物相比是非常高的。PPSMV有一个八天的孵化时间的表达木豆症状[27]。研究焦点,迷人的研究来确定重要病原体的控制目标,新的方法和交货方法,发展提供强有力的基础疾病管理走向未来。如下所述,自信的研究和实现发展的自然阻力导致产生耐药性的木豆品种来自不同国家和国际作物育种程序。

检测的SMD木豆植物

SMD症状是特别为其识别和显示诊断特征。各种策略以来几次已经完成对疾病的检测代理的特征。SMD的诊断和种质耐SMD的选择是基于症状的表情。然而,这个诊断是由许多复杂的非生物和生物变量是由症状表现,木豆毒蛇,遗传异质性,由于异花授粉,也扮演着重要的角色在症状[28]。

主机的多酚类化合物在圆荚体表面,干扰的稳定和传染性SMD代理,阻碍病毒传染性和纯化的病毒粒子。组件的影响最小化的净化过程提取感病叶片在缓冲区包含螯合和减少代理,高浓度的非离子去污剂,沉淀。净化是通过准平衡分区离心蔗糖和中海梯度[29]。为了从他们的毒性检测存在PPSMV向量使用整个螨提取作为抗原,血清学诊断技术,如DAS-ELISA(双抗体夹心ELISA)和DIBA(点immunobinding试验)。病毒检测的向量螨虫,DAS-ELISA和DIBA易感[30]。多克隆抗体PPSMV车牌区域(病毒粒子等)准备生产的兔子非常有效的检测PPSMV植物组织的双抗体夹心(DAS)和直接抗原涂层形式的ELISA使用enzyme-labeled immuno-gammaglobulin(碱性磷酸酶或青霉素酶)。在基因组层面,用逆转录-聚合酶链反应(rt - pcr),它使用基于序列的引物[31]。最近,人们提出了不同的方法在基因组区域负责基因研究和繁殖特征使用Axiom 62 k SNP数组允许标记辅助育种这种特质转移到精英栽培和种质[32]。组学技术的最新进展提供大规模多维数据集,更好地整合和利用它们发展的抗病性木豆品种[3]。

木豆SMD管理工厂

众多的化学方法,如有机磷(硫与Propargite组合,水杨酸和杀螨剂即;Fenazaquin 0.1%)被用于控制疾病,但这些并没有在经济上有利,因为在边际条件下作物生长。各种常规育种计划已经在南印度在115年进行了野外Cajanus到达属于六个物种,白念珠菌,c . platycarpus,c . cajanifolius,c . lineatus,c . scarabaeoides,c . sericeus显示到达的阻力,ICP 15614, 15615, 15626, 15684, 15688, 15700, 15701, 15725, 15734, 15736, 15737, 15740, 15924, 15925, 15926,可以交叉兼容木豆[33]。PPSMV分离菌株的存在/隔离在不同地点,然而,很难识别的隔离。基因型SMD-resistant有表皮细胞壁和厚叶角质层比基因型容易螨的广谱抗性[34]。PPSMV展品隐性基因耐药性的关键原因。抗性性状是由两个独立的non-allelic基因,SV1和SV2一个基因SV1是显性等位基因对性格有抑制作用(阻力),调节其他(SV2)基因。在此基础上,在一个位点存在主导SV1基因的等位基因抑制的作用占主导地位的SV2(阻力)基因等位基因在另一个轨迹,找到导致易感表型[35]。

抗枯萎病的新来源和SMD已确定mini-core木豆种质资源的集合。分子标记根据妊娠(扩增片段长度多态性)是一个使用一个子集的选择性扩增的pcr技术的消化的基因组DNA片段生成和比较独特的指纹。分析了各种主要阻力隔离使用复合区间映射,显示了不同的基因的参与,给予这些隔离电阻[36]。

基因组组织SMV

PPSMV是第七个属的物种Emaravirus、家庭Fimoviridae、订单Bunyavirales)。它显示的功能Tospovirus属(家庭成员:病毒之一),Tenuivirus,包括单链RNA病毒编码蛋白[37]。PPSMVs显示相似环境基因组组织和守恒的5′和3′端序列与其他Emaraviruses。RNA-3序列的系统发育分析疾病引起的两个病毒制剂如PPSMV-I和PPSMV-II表现出相当大的可变性等七个不同地理株描绘四个州在印度南部[38]。PPSMV-1是第一个被识别,随后,另一个单独的PPSMV-2Emaravirus参与SMD也报道了。两PPSMV-1and PPSMV-2由六个基因组RNA片段,即RNA1(7022个核苷酸长度)编码依赖RNA的RNA聚合酶(RdRp, 2295个氨基酸);RNA2(2223核苷酸)编码糖蛋白(GP, 649个氨基酸);RNA3(1442核苷酸)编码核衣壳蛋白(NP, 309个氨基酸);RNA4(1563核苷酸)编码p4 (MP, 362个氨基酸);RNA5(1689核苷酸)编码p4运动蛋白(MP, 362个氨基酸);(238个氨基酸)[39]。基因组结构是球形和分段的形状。它由四个线性段否定意思和单链RNA。基因组的大小大约是12.2 kb。 The genome structure consists of RNA1 (7.0kb) and RNA2 (2.3 kb). The viral RNA dependent RNA polymerase (L) binds to a promoter on each encapsulated segment and transcribes the mRNAs and is capped by L protein during synthesis using cap snatching [40]. The protein sequences of SMV were retrieved from UniProt database (http://www.uniprot.org/). In order to understand the structural properties of SMV, MODELLER is used for homology or comparative modeling of protein three-dimensional structures. The alignment of SMV sequences to be modeled with known related structures is provided and MODELLER automatically calculates a model containing all non-hydrogen atoms. MODELLER implements comparative protein structure modeling by satisfaction of spatial restraints [41]. The protein structure involves the two type i.e.Emaravirus1,Emaravirus2 2294碱基对的长度。通过计算机辅助分析使用分析员。三维结构是由氨基酸残基之间的相互作用SMV1和SMV2均显示16%的α螺旋。在SMV1β链的拷贝数高于SMV2beta链(10%)。总SMV1 TM螺旋存在于SMV2while缺席的2%(图3)。

SMV的蛋白质结构


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图3:描述了SMV1结构的三维结构(左)和SMV2结构(右)。

主要结构和二级结构的分析

SMV1和SMV2的氨基酸组成进行了分析。氨基酸组成表明,SMV1有2294个氨基酸和分子量266245.80道尔顿而SMV2有2294个氨基酸和分子量267897.20道尔顿(图4)。


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图4:描述的分子量的氨基酸序列中包含SMV1(1)和SMV2木豆(2)。

二级结构

一)疏水性

Kyte和杜利特尔方法用于评估意味着疏水性,因为它可以识别表面接触区域和跨膜区域与蛋白质的相互作用区域对脂质双分子层。在细胞脂质双分子层作为一个屏障,从而使病毒结合宿主细胞。疏水力矩确定为每个残渣通过保持相同的窗口大小的所有氨基酸。在这轴向位置的氨基酸序列和轴显示的意思是疏水性。价值高于零是观察到有更多的氨基酸在特定位置和给它的意思是疏水性值(图5)。


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图5:Kyte-Doolitte两种截然不同的疏水性Emaravirus与红色区域SMV1 SMV2withthe蓝色区域。

b) Hydrophillicity

Boyko情节是一个定量分析氨基酸的hydrophillicity SMV1 SMV2。这措施的交互程度与氨基酸极性溶剂。Hydrophillicity表示氨基酸的蛋白质的定量分析和帮助描述域SMV1 SMV2。高hydrophillicity表明,残留在接触溶剂和有可能占领蛋白质的外表面(图6)。


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图6:Bokyo情节hydrophillicity两个截然不同的EmaravirusSMV1红色区域和SMV2蓝色区域。

新的潜在的药物靶点

SMV是接受治疗的热带病之一然而non-SMD药物;的抗菌活性的药物并不清楚。寻找新的潜在的药物只有目标所必需的生化和代谢途径螨生存[42]。狭窄和广谱药物有:

窄谱药物只能抑制乘法的不必要的病原体感染其他病毒等各种策略禁止蛋白质、核酸合成和代谢途径(表1)。

表1:摘要SMV的窄谱药物治疗在木豆。
S.No。 药物名称 化学结构 国际命名: CID编号
1。 Fenazaquin 4 - (2 - (4-tert-butylphenyl)乙氧基)喹唑啉 86356年
2。 Dicofol 2、2 2-trichloro-1一号乙(4-chlorophenyl)乙醇 8268年
3所示。 Spiromesifin [2-oxo-3 - (2, 4, 6-trimethylphenyl) 1-oxaspiro [4.4] non-3-en-4-yl] 3 3-dimethylbutanoate 9907412
4所示。 吡虫啉 > [[1 - [(6-chloropyridin-3-yl)甲基]4,5-dihydroimidazol-2-yl]氨基]-hydroxy-oxoazanium 101618973
5。 Carbosulfan > (2、2-dimethyl-3H-1-benzofuran-7-yl) N - (dibutylamino) sulfanyl-N-methylcarbamate 41384年
6。 开乐散 > 2、2 2-trichloro-1一号乙(4-chlorophenyl)乙醇 8268年
7所示。 CEMBL251502 4 - [4 - (2-quinazolin-4-yloxy乙基)苯基]butan-1-ol 44441989
8。 Chlorfenethol 1、一号乙(4-chlorophenyl)乙醇 6624年
9。 丙氯醇 bis (4-chlorophenyl) -cyclopropylmethanol 26450年
10。 Brl 15268 1、一号乙but-3-yn-1-ol (4-chlorophenyl) 173320年
11。 2 2-Dichloro-1一号乙(4-Chlorophenyl)乙醇 2 2-dichloro-1一号乙(4-chlorophenyl)乙醇 160701年
12。 CHEMBL3186301 [2-oxo-3 - (2, 4, 6-trimethylphenyl) 1-oxaspiro [4.4] non-3-en-4-yl] 2, 2-dimethylpropanoate 11348842
13。 酞 (1)1 -[3 -(二甲胺基)丙基]1 - 3 h-2-benzofuran-5-carbonitrile (4-fluorophenyl) 2771年
14。 Nitenpyram (NE) - n - (1 - ((6-chloropyridin-3-yl)甲基]imidazolidin-2-ylidene]硝酰胺 86287518
15。 Furathiocarb (2,2-dimethyl-3H-1-benzofuran-7-yl) N - [butoxycarbonyl(甲基)氨基]sulfanyl-N-methylcarbamate 47759年
16。 Benfuracarb 乙3 - [[(2,2-dimethyl-3H-1-benzofuran-7-yl) oxycarbonyl-methylamino] sulfanyl-propan-2-ylamino] propanoate 54886年
17所示。 香豆酮 乙N - [(2, 2-dimethyl-3H-1-benzofuran-7-yl) oxycarbonyl-methylamino] sulfanyl-N-methylcarbamate 47756年
18岁。 氨基甲酸 (2、2-dimethyl-3H-1-benzofuran-7-yl) N -丁基(2-cyanoethyl)氨基sulfanyl-N-methylcarbamate 3067994

广谱药物目标和抑制病毒的复制和发展蛋白质聚合酶和蛋白酶等通过干扰细胞机械(表2)。

表2:摘要广谱药物治疗SMV的木豆。
S.No 药物名称 化学结构 国际命名: 参考
1。 乳铁蛋白 (2)2 - [[(2 s) 2 - [[(2 s) 2 - [[(2 s) 2 - [[(2 s) 3-carboxy-2 - [(2 - [[(2 s) 2 - [[(2 s) 2, 4-diamino-4-oxobutanoyl]氨基]propanoyl]氨基]乙酰基)氨基]propanoyl]氨基]3-methylbutanoyl]氨基]propanoyl]氨基]3-phenylpropanoyl]氨基]3-methylbutanoic酸 131676698
2。 竹桃霉素 5 (3 r, r, 6 s, 7, 8, 9, 12个年代,13 r, r, 14日15 r) 6 - [(2 s, 3 r 4 s 6 s) 4 -(二甲胺基)3-hydroxy-6-methyloxan-2-yl] oxy-14-hydroxy-8 - [(2 r, 4、5 s、6 s) 5-hydroxy-4-methoxy-6-methyloxan-2-yl] oxy-5, 7日,9日,12日,13日,15-hexamethyl-1, 11-dioxaspiro [2.13] hexadecane-10 16-dione 72493年
3所示。 氨苄青霉素 (2 s、5 r, 6 r) 6 - [[(2 r) 2-amino-2-phenylacetyl]氨基]3 3-dimethyl-7-oxo-4-thia-1-azabicyclo 3.2.0 heptane-2-carboxylic酸 6249年
4所示。 青霉素G (2 s、5 r, 6 r) 3, 3-dimethyl-7-oxo-6 - [(2-phenylacetyl)氨基]4-thia-1-azabicyclo 3.2.0 heptane-2-carboxylic酸 5904年
5。 罗 (3 r, 4 s, 5 s, 6 r, 7 r, r, 9 10 z, 11, 12 r, 13, 14 r) 6 - [(2 s, 3 r 4 s 6 r) 4 -(二甲胺基)3-hydroxy-6-methyl hexan-2-yl] oxy-14-ethyl-7, 12日13-trihydroxy-4 - [(2 r, 4 r、5 s、6 s) 5-hydroxy-4-methoxy-4, 6-dimethyl oxan-2-yl] oxy-10——(2-methoxyethoxymethyl亚氨基的)3,5,7,9,11,13-hexamethyl-oxacyclotetradecan-2-one 6915744
6。 阿奇霉素 (2 r, 3 s, 4 r, r, 5 8 r, r, 10 11 r, 12个年代,13,14 r) -11 - [(2 s, 3 r 4 s 6 r) 4 -(二甲胺基)3-hydroxy-6-methyloxan-2-yl] oxy-2-ethyl-3, 4, 10-trihydroxy-13 - [(2 r, 4 r、5 s、6 s) 5-hydroxy-4-methoxy-4, 6-dimethyloxan-2-yl] oxy-3, 5, 6, 8, 10, 12, 14-heptamethyl-1-oxa-6-azacyclopentadecan-15-one 447043年
7所示。 异丙肾上腺素 4 - [1-hydroxy-2 - (propan-2-ylamino)乙基]benzene-1,可 3779年
8。 核黄素 7,8-dimethyl-10 - [(2 s, 3 s, 4 r) 2, 3, 4, 5-tetrahydroxypentyl]苯并[g] pteridine-2 4-dione 493570年
9。 阿托品 [(1 s, 5 r) 8-methyl-8-azabicyclo [3.2.1] octan-3-yl] 3-hydroxy-2-phenylpropanoate 174174年
10。 阿苯达唑 (MethylN) - 6-propylsulfanyl-1H-benzimidazol-2-yl氨基甲酸酯 2082年
11。 新霉素B (2 r, 3 s, 4 r, r, 5 6 r) 5-amino-2 -(氨甲基)6 - [(1 r, 2 r, 3 s, 4 r, 6 s) 4, 6-diamino-2 - [(2 s, 3 r, 4 s, 5 r) 4 - [(2 r, 3 r, 4 r, 5 s, 6 s) 3-amino-6 -(氨甲基)4,5-dihydroxyoxan-2-yl] oxy-3-hydroxy-5 -(羟甲基)oxolan-2-yl] oxy-3-hydroxycyclohexyl] oxyoxane-3, 4-diol 8378年
12。 L-Tyrosylglycyl L-isoleucyl L - phenylalaniamide N - [(2 s) 3 - [4 - (5 - [2 - (diethylamino) 6-methylpyridin-4-yl] 1、2, 4-oxadiazol-3-yl] 2-ethyl-6-methylphenoxy] 2-hydroxypropyl] 2-hydroxyacetamide 25074253
13。 CHEMBL330666;BDBM50014232;(6)- 4-Ethynyl-Phenyl 1、2、3、5、6、10 b-hexahydro-pyrrolo 1 a[2]异喹啉 (6 s, 10 br) 6 - (4-ethynylphenyl) 1, 2, 3, 5, 6, 10 b-hexahydropyrrolo 1 a[2]异喹啉 13903191
14。 Diazepine 1 h-diazepine 166734年
15。 Ningnanmycin (2 s, 3, 4, 5, 6 r) 6 - (4-amino-2-oxopyrimidin-1-yl) 4, 5-dihydroxy-3 - [[(2 s) 3-hydroxy-2 - [(2 - (methylamino)乙酰基)氨基)propanoyl]氨基]oxane-2-carboxamide 44588235
16。 利巴韦林 1 - [(2 r, 3 r, 4 s, 5 r) 3, 4-dihydroxy-5 -(羟甲基)oxolan-2-yl] 1、2, 4-triazole-3-carboxamide 37542年
17所示。 娃儿藤碱 (13)2、3、6,7-tetramethoxy-9, 11日12日13日13,14-hexahydrophenanthro [9, 10 f] indolizine 5090648
18岁。 Cryptopleurine (14 ar) 2、3、6-trimethoxy-11, 12日,13日,14日,14日,15-hexahydro-9H-phenanthro [9, 10 b] quinolizine 92765年
19所示。 Antofine 6-trimethoxy-9 (13 ar) 2、3日,11日12日13日13,14-hexahydrophenanthro [9, 10 f] indolizine 639288年
20. 三唑核苷一磷酸 [(2 r, 3 s 4 r 5 r) 5 - (3-carbamoyl-1 2 4-triazol-1-yl) 3, 4-dihydroxyoxolan-2-yl)甲基磷酸二氢 100252年
21。 Taribavirin 1 - [(2 r, 3 r, 4 s, 5 r) 3, 4-dihydroxy-5 -(羟甲基)oxolan-2-yl] 1、2, 4-triazole-3-carboximidamide 451448年
22。 Leovirin 1 - [(2 s, 3 s, 4 r, 5 s) 3, 4-dihydroxy-5 -(羟甲基)oxolan-2-yl] 1、2, 4-triazole-3-carboxamide 460516年
23。 Tylophorincine r (13、14) 2、3、6, 7-tetramethoxy-9, 11日12日13日13,14-hexahydrophenanthro [9, 10 f] indolizin-14-ol 44443369
24。 妥布霉素 (2 s, 3 r, 4 s, 5 s, 6 r) 4-amino-2 - [(1 s, 2 s, 3 r, 4, 6 r) 4, 6-diamino-3 - [(2 r, 3 r, 5 s, 6 r) 3-amino-6 -(氨甲基)5-hydroxyoxan-2-yl] oxy-2-hydroxycyclohexyl] oxy-6 -(羟甲基)oxane-3 5-diol 36294年
25。 TabavirinHcl 1 - [(2 r, 3 r, 4 s, 5 r) 3, 4-dihydroxy-5 -(羟甲基)oxolan-2-yl] 1、2, 4-triazole-3-carboximidamide;盐酸 451447年
26岁。 Dd-Rabvarin 1 - [(2 r, 5 s) 5 -(羟甲基)oxolan-2-yl] 1、2, 4-triazole-3-carboxamide 451949年
27。 新霉素b (2 r, 3 s, 4 r, r, 5 6 r) 5-amino-2 -(氨甲基)6 - [(1 r, 2 r, 3 s, 4 r, 6 s) 4, 6-diamino-2 - [(2 s, 3 r, 4 s, 5 r) 4 - [(2 r, 3 r, 4 r, 5 s, 6 s) 3-amino-6 -(氨甲基)4,5-dihydroxyoxan-2-yl] oxy-3-hydroxy-5 -(羟甲基)oxolan-2-yl] oxy-3-hydroxycyclohexyl] oxyoxane-3, 4-diol 8378年
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在这个评估中,我们提出我们的见解不育花叶病在木豆(Cajanus毛竹)木豆的产量造成毁灭性的破坏。有病因学和分子生物学的主要困境有关SMD病原生物的。不育花叶病毒是通过传播Aceria cajanieriophyid螨向量。螨孕生从他们的肠道病毒的整个领域。许多正在采取预防措施克服产量损失。最近识别依赖于症状,但是描述的因果代理清单SMD等各种技术检测DAS-ELISA(双抗体夹心ELISA)和DIBA(点immunobinding试验)和许多净化方法准平衡分区离心蔗糖和中海梯度。PPSMV抗体反应与带病毒的病毒技术如DAS-ELISA和DIBA螨虫。这两种技术可以检测病原体的提取至少5到10向量螨虫。这种疾病可以控制的各种潜在的药物如Dicofol和0.1% Fenazaquin以及分子标记根据妊娠,SSR和snp标记。在基因组学的方法我们可以利用其他方法,如蛋白质目标交互和chemoinformatics方法在这种情况下几个潜在的抗SMV可以提供药物的稳定性和有效性对木豆的阻力,也将有助于在病变的位置和运动系统的农业系统的组件集成的疾病管理。

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