急性舌头肿胀的管理

背景:舌头肿胀通常表现为急性上呼吸道阻塞。

目的:呈现一系列情况的患者呈现急性舌头肿胀分享我们的经验在管理这些病人。

对象和方法:回顾性分析连续患者呈现强烈的急诊科(ED)在苏格兰的两个机构。所有患者耳鼻喉科专家的评估可能的舌头肿胀的原因。数据收集统计、并发症、临床历史,检查发现,急性呼吸道管理和后续护理病人所需。

结果:共有32名患者(平均年龄±性病,61.6±18.8;65%的男性)被包括在研究两个教学医院。最常见的临床症状是困难说话(30/32,94%)和吞咽困难(27/32,84%)。呼吸困难只是观察到8的32名患者(25%)。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂诱导的血管性水肿(45%)最常见原因为急性舌头肿胀。三个(9.4%)病人需要插管;2(6.3%)首次展示。两个紧急气管造口术患者呼吸困难由于灵活pharyngolaryngoscopy supraglottic肿胀。

结论:急性舌头肿胀就会危及生命。血管紧张素转换酶抑制剂的患者似乎是患急性舌头肿胀的风险更高。等潜在损害气道患者需要治疗设施,紧急插管和气管造口术可以在短时间内进行。

急性舌头肿胀可以作为上呼吸道阻塞。有许多病态的可能会引起舌头肿胀包括血管性水肿、过敏反应、药物疹与嗜酸性粒细胞和全身症状(衣服)综合症,当地的过敏反应,创伤导致的舌头血肿或舌脓肿、病毒感染(单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、柯萨奇病毒),细菌感染,异物和肿瘤。

目的

呈现一系列情况的患者呈现急性舌头肿胀分享我们的经验在管理这些病人。

回顾性分析患者强烈的急诊科(ED)急性舌头肿胀。有关患者确定从我们的耳朵、鼻子和喉咙(ENT)沃德承认书。

患者发现有急性的舌头肿胀在研究期间被纳入本研究。所有其他病人气道问题次要supraglottitis或创伤等原因被排除在外。

所有患者耳鼻喉科专家的评估可能的舌头肿胀的原因。这包括一个详细的病史,已知的过敏,以前的过敏反应,药物史,家族史的遗传性血管性水肿(已经)和临床检查。所有患者接受光纤pharyngolaryngoscopy,重复连续取决于发现。调查包括全血细胞计数、电解质、IgE补充水平(C3、C4),如果表示C1酯酶抑制剂和甲状腺功能测试。

数据收集统计、并发症、临床历史,检查发现,急性呼吸道管理和后续护理病人所需。使用Microsoft excel进行数据收集和分析。

共有32名患者(平均年龄±性病,61.6±18.8;65%的男性)40招生纳入研究。每个入学被视为一个单独的案例分析和讨论的目的。

二十八40例(70%)出现在急诊室(ED)直接和11例(27.5%)被称为ENT部门直接从他们的全科医生(GP),剩下的1病人视为一个门诊。

七32例(22%)有一个已知的过敏,10位病人(31.2%)声称遭受类似的舌头肿胀在过去与5个32位患者(15.6%)有超过1记录住院舌头肿胀(表1)。

最常见的临床症状是困难说话(33/40,83%)和吞咽困难(31/40,78%)。呼吸困难只是观察到8的40例(20%)。血管紧张素转化酶抑制剂(45%)的最常见原因是急性的舌头肿胀其次是特发性的舌头肿胀(35%,图1)。

病人的呼吸速率表示范围从10 - 28每分钟呼吸和呼吸速率之间没有相关性和插管率。然而,病人血氧饱和度较低(90%以下)需要插管,见2的患者。心率在表示范围从44每分钟128次,这与患者的收缩压有直接相关但不影响插管或气管造口术被注意到。

七40例了白细胞计数和没有注册电解质失衡在任何情况下录取。提高白细胞计数被认为是中等到另一个共存的感染。补充水平都是正常的,除了在1病人发达血管性水肿,最有可能引起的血管紧张素转化酶抑制剂的病人的C1酯酶抑制剂水平是正常的。

所有患者接受静脉注射全身类固醇在最初的陈述。除了类固醇,22例(55%)和喷雾肾上腺素治疗。肌内肾上腺素在6例(15%),其中5 6例也考虑到喷雾肾上腺素。多数患者接受抗组胺作为治疗的一部分(78%)。抗生素是8规定的40例(20%)管理。

尽管最初的治疗,3例(9.4%)病人需要插管;2(6.3%)首次表示由于氧饱和度较低(< 90%)。其中一个重新的两倍,在招生,病人需要插管由于舌头肿胀的严重性。4个(12.5%)病人气管造口术。两个紧急气管造口术患者呼吸困难由于灵活pharyngolaryngoscopy supraglottic肿胀。一个病人必须semi-elective气管造口管插入病人摆脱对通风机。一个病人最初插管进展,由于肺脓毒症外科气管造口术。

我们所有的病人做了一个成功的复苏。

舌头肿胀通常呈现严重吞咽困难和/或结合构音障碍有或没有呼吸困难[1]。在我们的经验中,构音障碍是最常见的一种症状。

总的来说,很少有研究的流行病学ED出席舌头肿胀和血管性水肿。后者的原因是缺乏理解和共识在临床医生的病例定义和具体的区别不同群体的过敏反应[1]。

学术EDs, 5点进行的一项多中心回顾性研究显示,30%的成年人ED患者血管性水肿ACE抑制剂血管性水肿,有18%的被承认为观察单位作短暂的停留,12%的人承认住院单位和11%的人承认,ITU [2]。[3]Bluestein和他的同事发现,30%的血管性水肿病例与ACE抑制剂。在他们的系列中,有一个较低的入学率为14%。血管紧张素转化酶抑制剂应怀疑患者舌头肿胀的原因没有其他明显引起临床前的历史事件中,尽管发病率只有大约0.1%到0.7%的前30天内,通常开始药物治疗。水肿主要是局限于嘴唇和舌头[3]。非洲起源和患者免疫抑制剂风险显著增强发展中这种情况随时可能发生,甚至数年之后开始ACE抑制剂。其他non-histamine-mediated药物反应包括非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)由于积累的白三烯介质从抑制环氧酶[1]。

系列在我们的案例中,大多数病人出现血管性水肿是血管紧张素转换酶抑制剂的使用。在过去的50年里,增加使用ACE抑制剂调节血压和心血管系统。血管性水肿已记录的不利影响血管紧张素转化酶抑制剂至少在过去4年[4 - 7]与死亡人数报道造成上呼吸道阻塞[8]由于增加缓激肽的水平(9、10)。然而,2012年的一项随机试验的荟萃分析血管性水肿血管紧张素转化酶抑制剂的不良事件得出总体的血管性水肿的发生率与ACE抑制剂是0.11%没有明显不同于安慰剂(0.07%)[11]。他们报道的血管性水肿发生率更高血管紧张素受体阻滞剂治疗心力衰竭试验与冠状动脉疾病没有心力衰竭和高血压[11]。

回顾183年案例研究ACE抑制剂诱导血管性水肿患者发现插管率是9.5%,比较研究(9.4%)。本研究发现,插管患者更有可能呈现的6小时内症状。它还报道,前患者的舌头肿胀、声音的变化,流口水,呼吸困难更有可能需要插管[12]。

获得的血管性水肿相关的使用ACE抑制剂可以现在即使一个剂量。据报道,一位60岁的女人面对舌头肿胀,面对即将到来的气道阻塞[13]了一剂。没有其他过敏反应出现的迹象。肾上腺素和类固醇是无效的,她最终需要重症监护配气管造口术。她完全康复。

一个有趣的病例报告2018年提到一位86岁的女人血管性水肿的背景,他被发现死在家里。尸检显示严重水肿的舌头水肿相关的扁桃体窝,会厌和声门的进口导致关键障碍[14]。舌血管性水肿也被报道在缺血性卒中溶栓治疗后的副作用[15]。

最初的病人评估应包括详细的历史和身体检查。2017年病例报告公布了22岁的女士出现舌血肿继发于急性后self-biting矛盾的反应。这肿胀最初认为是血管性水肿,但彻底历史指着她以前精神病史和使用抗精神病药物[16]。这再次深入历史的重要性。

基本的实验室调查在排除严重系统性疾病可能是有用的。调查应该指向确定的根本原因的舌头肿胀为了治疗是针对纠正和防止二次侮辱。在荨麻疹用舌头肿胀或如果怀疑是过敏反应,具体的挑衅与pseudo-allergen丰富的饮食,例如微分血细胞计数和ESR可能有助于识别根本原因。扩展诊断测试是针对病人患有复发性严重的症状。测试也进行排除如果表示可能的鉴别诊断。

正常的补充研究,特别是在急性发作期间,基本上排除了C1抑制剂缺乏症。原发性血管性水肿发生在肥大细胞布满自发而不是针对具体的过敏原。这是明确的证据可以支持皮肤划痕症,沿着历史的瘙痒和荨麻疹等物理刺激后热或压力提供的证据不稳定肥大细胞。在大多数个人,没有找到引起原发性血管性水肿,但有时这可以导致甲状腺功能异常和贫血。所有患者被诊断为特发性舌头肿胀在这项研究中有正常的甲状腺功能测试,血红蛋白和补充因素(C3和C4)。

最初的管理应该遵循高级生命支持(ALS)的指导方针。维护气道的优先级和所有的病人应该照顾理想高依赖单位或者ENT病房进行密切观察,对频繁的生命体征评估一个护理站附近。虽然大多数病人可能显示正常的血流动力学参数,少数患者可能出现心动过速、低血压和呼吸衰竭由于流体变化各种身体隔间之间由于血管通透性和气道水肿导致窒息。

在即将到来的呼吸道问题,应立即进行重新评估安全气道插管有经验的麻醉师。与灵活pharyngolaryngoscopy进一步诊断评估将有助于确定气道开放。到目前为止,验证临床决策算法来确定哪些病人需要pharyngolaryngoscopy仍然缺乏。上呼吸道的Ishoo分类监测严重性可用于评估风险和承认尽管这些标准尚未验证[17]。

在这种情况下,作者观察,水肿的位置是一个重要因素导致早期保护气道插管。在我们的经验中紧急插管水肿时更有可能需要涉及咽和喉而嘴唇和面部水肿。病人需要插管后疾病进展之间的连续评估,更有可能涉及上层aerodigestive呼吸道水肿。病人的年龄和疾病插管率没有影响。

随后,应采取措施稳定病人的病情,防止二次侮辱。糖皮质激素的作用已经在医学文献。类固醇法案通过抑制磷脂酶A2导致抑制花生四烯酸代谢和血小板激活因子凝血所必需的。它的使用是有据可查的治疗急性感染或炎症条件在头部和颈部,如急性会厌炎或supraglottitis,严重的扁桃体炎或传染性单核白细胞增多,没有任何并发症。然而,在急性皮质类固醇的使用设置面具一个持续的感染或可能导致感染的增加过程。因此,它的使用可能会有争议。

在血管性水肿、糖皮质激素、抗组胺药和肾上腺素是主要的治疗方法代理条件。对40例前瞻性群组进行观察研究发现,紧急治疗皮质类固醇和抗组胺药患者的血管紧张素转化酶抑制剂引起血管性水肿,显示有效的决议和没有相关死亡这个条件报告[18]。然而,这些是无效的治疗bradykinin-mediated血管性水肿。这包括遗传性和ACE抑制剂。

欧洲变态反应与临床免疫学学院发表了一份共识报告遗传性血管性水肿(已经)内部工作小组分类没有水疱为遗传和后天的血管性水肿;诊断和治疗的循证建议血管性水肿[19]。这是2017年修订后的[20]和重新分类为有缺陷C1-inhibitor(1型),已经与失调C1-inhibitor(2型),已经与他们的基因突变(HAE-ANGPT1),有突变的纤溶酶原基因(HAE-PLG)和那些未知突变物(HAE-UNK)进一步援助诊断和适当的治疗决策。

Bradykinin-mediated血管性水肿对肾上腺素反应不佳,往往是更严重,更持久和更有可能涉及并发腹部症状比histamine-mediated血管性水肿[21]。使用肾上腺素在患者血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压,尤其是心血管疾病的老年患者,可能导致心血管疾病的风险升高。必须避免镇静作用的抗组胺在所有潜在的患者上呼吸道妥协。缓激肽拮抗剂已成为一个新兴的治疗这些病人[21];尽管他们的血管性水肿的作用与血管紧张素受体阻滞剂的使用还没有完全建立。据报道,75岁的女性有了舌血管性水肿继发于血管紧张素转化酶抑制剂的使用。她反应迟钝的抗组胺药,类固醇和肾上腺素,但成功地处理一剂icatibant(缓激肽受体拮抗剂),从而避免插管或机械通风[22]。

随机控制试验(RCT)的27个ACE抑制剂诱导患者血管性水肿显示的时间来完成解决水肿明显艾替班特短,而不是治疗类固醇和抗组胺药[23]。然而,这项研究与其他临床试验。一个随机对照试验进行33 ACE抑制剂相关的血管性水肿患者建立icatibant的功效(缓激肽受体拮抗剂),未能建立任何超过安慰剂的临床疗效[24]。同样的结果在另一个随机对照试验,包括121例[25]。

相比bradykinin-mediated血管性水肿、过敏和特发性血管性水肿有或没有伴随荨麻疹或速发型过敏反应的证据是肥大细胞组胺释放。因此,这些条件将回应抗组胺剂,肾上腺素或皮质类固醇。一个基线诊断实验室测试应该包括C1-INH蛋白质水平和功能,和C4水平。

我们已经创建了一个简单的流程图来管理急性舌头肿胀(图2)。在卸货之前病人家里,编制计划与跟踪合适的专家必须到位。病人的诊断应该建立和记录显然在放电的信。在过敏反应的情况下,病人和医生应告知并建议避免过敏原。

如果病人有严重的过敏反应的历史反复发作,病人可能会提供一个肾上腺素手在类似的情况下使用,指一个免疫学家。ACE抑制剂诱导的舌头肿胀患者应该有他们的药物停用后磋商与心脏病或医疗团队,应该考虑另一种抗高血压药物,如钙通道阻滞剂。病人的医生必须保持链的沟通联系。

如果病人的舌头肿胀反应迟钝的抗组胺剂和糖皮质激素,有家族史的血管性水肿攻击,重要的是要安排后续的免疫学家遗传性血管性水肿(已经)评估。实验室检测,特别是C4和类胰蛋白酶水平可以在急性发作。这些病人应该接受教育在触发,例如增强风险与某些药物(雌激素和血管紧张素转化酶抑制剂)和预防措施在牙科工作期间和手术。患者患有更可能有紧急治疗计划,回家治疗选择和接受培训在自治的救援药物降低再次住院。上呼吸道症状和体征的患者应及时鼓励自我治疗。

急性舌头肿胀就会危及生命。血管紧张素转换酶抑制剂的患者似乎是患急性舌头肿胀的风险更高。等潜在损害气道患者需要治疗设施,紧急插管和气管造口术可以在短时间内进行。

1. Moellman JJ,伯恩斯坦JA, Lindsell C,纳杰,会先PJ,等。一种共识参数的评价和管理在急诊科血管性水肿。阿德莱德大学地中海紧急情况。2014;21日:469 - 484。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24730413
2. 纳杰,克拉克,Blanda M, LoVecchio F,斯奈德B,等。血管紧张素转换酶inhibitor-induced血管性水肿患者的多中心研究现状到急诊室。安过敏哮喘Immunol。2008;100:327 - 332。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18450117/
3. Bluestein嗯,胡佛助教,纳杰,Camargo CA Jr谢夫,等。血管紧张素转换酶inhibitor-induced血管性水肿在社区医院急诊科。安过敏哮喘Immunol。2009;103:502 - 507。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20084844
4. 加布通用,瑞安P翼LM哈钦森KA。流行病学研究血管性水肿和血管紧张素转换酶抑制剂。欧斯特N Z地中海J。1996;26日:777 - 782。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9028507
5. 木SM,曼RD,罗林斯。Angio-oedema和荨麻疹血管紧张素转换酶抑制剂。Br地中海J (Res Ed)。1987;294:91 - 92。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1245098/
6. Lunde H, Hedner T,萨缪尔森O, Lotvall J, Andren L, et al .呼吸困难、哮喘和支气管痉挛的关系与血管紧张素转换酶抑制剂治疗。BMJ。1994;308:21页。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2539116/
7. 维纳JM。未能认识到危及生命的angio-oedema协会和血管紧张素转换酶抑制剂治疗。欧斯特N Z地中海J。1995;25日:241 - 242。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7487694
8. 安德鲁·N加布G,德尔芬提·m·欧斯特家医生。ACEI血管性水肿,案例研究和审查相关。2011;40:985 - 988。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146327
9. 安德森兆瓦,deShazo RD。研究血管紧张素转换酶(ACE)的机制inhibitor-associated血管性水肿:皮肤的血管紧张素转化酶抑制剂的效果反应缓激肽,可待因和组胺。J过敏Immunol。1990;85:856 - 858。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2185292
10. 蕨类植物,辛普森JM,罗林斯。真皮内血管舒缓激肽在抑制血管紧张素转换酶的影响。Br地中海J (Res Ed)。1987;294:1119 - 1120。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3034372
11. 马卡尼H, Messerli FH,罗梅罗J, Wever-Pinzon O, Korniyenko, et al .随机试验的荟萃分析血管性水肿,肾素-血管紧张素系统抑制剂的不良事件。心功能杂志。2012;110:383 - 391。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22521308/
12. 马德PA,胡克EA Stolz U,哈特千瓦,伯恩斯坦是的,et al . Moellman。急诊室评估患者血管紧张素转换酶抑制剂血管性水肿有关。2020;PubMed:
13. 克罗尼尔森T, Bygum、黑麦拉斯穆森大肠危及生命angio-oedema ACE inhibitor-not第一剂量后的过敏反应。BMJ众议员2016;2016:bcr2016214364。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27229746
14. 吉尔伯特JD, Byard RW光碟。致命的血管性水肿的表现。法医科学医学分册,2019;15;494 - 497。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30390279
15. 亚斯兰Bozkurt年代,艾德,高丝,Ayrık C, Yılmaz, et al .舌血管性水肿患者溶栓治疗后急性缺血性中风。世界J紧急情况。2015;6:74 76。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4369536/
16. 亚斯兰经济特区O,艾登AA,舱底,F,极具h .急性矛盾的反应导致舌血肿模仿血管性水肿。印度J杂志。2017;49:325 327。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29326495
17. Ishoo E,英国国王Grillone GA,蹒跚JR Fuleihan NS。预测气道血管性水肿的风险:分期系统基于演示。Otolaryngol头颈Surg. 1999;121:263 - 268。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10471868/
18. 艾尔Khudari应承担的年代,Loochtan MJ,彼得森E, Yaremchuk KL。管理的血管紧张素转换酶inhibitor-induced血管性水肿。121年喉镜。2011:2327 - 2334。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4241279/
19. Cicardi M,河口W,纳杰,Bas M, et al。(欧洲变态反应与临床免疫学学院)。分类、诊断和治疗方法血管性水肿:遗传性血管性水肿的共识报告国际工作小组。过敏。2014;69:602 - 616。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24673465
20. 毛雷尔M, Magerl M, Ansotegui我Aygoren-Pursun E, Betschel年代,et al。国际WAO /星期日遗传性血管性水肿的管理指南——2017年的修订和更新。过敏。2018;73:73 (8):1575 - 1596。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29318628/
21. Cicardi M,纳杰,Bracho F, Malbran, Rosenkranz B, et al . Icatibant,一个新的bradykinin-receptor拮抗剂,遗传性血管性水肿。郑传经地中海J。2010;363:532 - 541。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4662377/
22. Ostenfeld年代,Bygum,拉斯穆森ER。危及生命的王牌inhibitor-induced angio-oedema艾替班特成功治疗:缓激肽受体拮抗剂。BMJ众议员2015;2015:bcr2015212891。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26498671
23. BaşM, Greve J, K Stelter, et al .随机试验的icatibant ACE-inhibitor-induced血管性水肿。郑传经地中海J。2015;372:418 425。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25629740/
24. Straka BT,拉米雷斯CE,伯德JB,等。血管舒缓激肽受体拮抗对ACE inhibitor-associated血管性水肿的影响。J过敏Immunol。2017;140:242 248。e2 PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27913306
25. Sinert R,利维P,伯恩斯坦是的,et al .随机试验的血管紧张素转换酶Inhibitor-Induced Icatibant上呼吸道血管性水肿。J过敏Immunol Pract。2017;5:1402 1409. e3。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28552382/