CT压力诱导副鼻窦结构的扩张的迹象

彼得AR克莱门特*和Stijn Halewyck

耳鼻咽喉科、头颈外科,Universitair Ziekenhuis-Free布鲁塞尔大学(UZ-VUB),比利时

*通信地址:教授彼得•克莱门特AR耳鼻咽喉科、头颈外科,Laarbeeklaan 101 b - 1090布鲁塞尔,比利时,电话:32-2-477 68 88;电子邮件:par.clement@skynet.be

日期:提交:2017年9月11日;批准:2017年9月25日;发表:2017年9月26日

本文引用:克莱门特PAR Halewyck美国CT压力诱导副鼻窦结构的扩张的迹象。Heighpubs Otolaryngol Rhinol。2017;1:077 - 087。DOI:10.29328 / journal.hor.1001013

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关键词:过度膨胀的窦结构;鼻子吹;慢性鼻窦炎犀牛

仔细的调查由潜在评价所有的ct扫描了2年期间在大学ENT门诊部(2002 - 2003),目的是来描述所有可能的迹象骨畸形的鼻旁窦最终可能归因于高鼻内的压力。因为筛骨人体可以产生唯一的骨瘦骨片晶和结果的骨头最常将显示畸形引起的压力增加,作者提出一个分类处理畸形的鼻旁窦前筛骨,筛骨etmoid和后。

骨副鼻窦结构的畸形的ct扫描,可以归因于增加压力,作者观察到可分为3组:异常

答:前复杂

b .筛骨的

c的蝶

a .前复杂(额窦、额休会supra-orbital休会前筛骨)冠状扫描

1。骨细胞入侵额窦(图2,图3 a-3c 6 6 b, 13、13 b)

2。超级pneumatisation额窦(图3,图3 b, 4, 4 b)

3所示。肿块前横膈的额窦和额窦的漏斗状器官(图1)

4所示。蛋形的轨道边缘的额窦的漏斗状器官(图3 b、6 b 13 e)

5。Pneumatisation的鼻骨、隔膜和鸡冠(图4 a-4c 8一10)

6。Pneumatisation阿格的米饭(阿格米饭细胞)(图3、5、9,9 b, 10 b)

7所示。舍入supra-orbital休会(图3 c、8、8 b, 11日,11 b, 12 a-12c, 13 c) -parasagital扫描

8。前颅底的压扁(图3 d)

9。泪和额休会细胞显示“串葡萄”方面(图3 d)入侵额窦

b .筛骨

——冠状扫描

1。膨胀(图5 c 5 d 6 d, 8 d, e, f 8, 9 a-9d 10 d, e, 10 12 c)的叶片orbitalis,和“中块石”(图8 e、f 8 9 b-9d 10 d, 10 e)方面的板orbital. / p >

2。过度膨胀的筛骨(筛骨的肺气肿或近空ehmoid)(图8 d-8f 9 b-9d 10 d, 10 e, 11 d-11f 12 c):大型空气细胞,不断膨胀的迹象,主要存在只有少数非常薄的萎缩性骨片晶

3所示。Infra-orbital细胞(“哈勒”细胞)(图5 c 6 e 6 f, 10 d)

4所示。Pneumatisation钩状的过程(图12,12 b)

5。过度膨胀的大疱(图5 d, 5 c, 9 b, 9 c, 11 d, e) 11日,外耳大疱(图3 c、9、10 d, 10 e

6。轨道的挥舞着地板(图6 d-6f 11 e, 11 f)

7所示。广泛的上颌窦pneumatisation (EMSP)(图11 d-11f)轴向扫描

8。蛋筛骨的形状复杂(图7)

c .蝶

Hyperpneumatisation蝶:广泛pneumatisation (retro-sellar扩展的蝶,pneumatisation翼状的过程)(图10 f、10 g 11 g, 11 h)。

在文献中许多恶性膨胀的迹象,副鼻窦结构描述。然而,大多数这些担忧过度膨胀的结构描述骨框架:[1-13]。只有少数的异常筛骨的描述如:存在额叶细胞的额窦(16、18)上颌窦infra-orbital细胞[19],和pneumatisation钩状的过程[20]。几个迹象的超级pneumatisation筛骨首次被描述在这篇文章中,如“膨胀”和“中块石”的外观板orbitalis,筛骨的肺气肿(近空筛骨)和筛骨的“蛋形”。

面部骨骼的pneumatisation是一个持续的过程,青春期后不停止。上颌骨的生活持续pneumatisation被描述已经很长时间了。尤其是牙齿和牙齿的损失似乎参与这个窦的发展。有时这pneumatisation可以破坏并导致EMSP[14]或pneumosinus dilatans。然而多数情况下,超级pneumatisation更离散的迹象,如过度开发额或楔形的鼻窦,supra-orbital超级pneumatisation额骨导致舍入的supra-orbital休会。

所有的面部骨骼的共同点,他们都坚实的骨结构组成的框架的脸。筛骨,恰恰相反,是一个独特的骨头。它是唯一在人体骨形成很薄的骨片晶,瘦骨细胞结构和薄骨贝壳状结构(媒体和高级)。所以毫不奇怪,这些薄的骨结构将比厚的骨头变形更经常的面部骨骼。值得重视的是,然而,一些变形的骨片晶(“膨胀”,“中块石”和“蛋形”方面的板orbitalis)以前从未被描述。

筛骨的另一个独特的特性是,它可以入侵其他面部骨骼(市外的细胞)。特别是其细胞结构可以入侵的空间由厚的pneumatisation面部骨骼如:额叶细胞入侵的额窦和infra-orbital细胞入侵上颌窦。这些面部骨骼的入侵,这些非常薄筛骨的细胞似乎是一个动态过程(图2 c-2d)。从图中很明显,筛骨的研究倾向于扩大其ZDFSVVVXVs之外。这个扩展可以有限每当遇到很多阻力(轨道板的内容停止过伸orbitalis导致“膨胀”和“中块石”方面)或扩展时可以更重要的是有足够的可用空间(额窦、额叶细胞infra-orbital细胞在上颌窦)。有时向开放空间的扩张进入鼻腔,挡住了ostiomeatal复杂的中间道。当这些飞速膨大结构过于大量的他们会阻碍ostiomeatal复杂、狭窄的空间干扰适当的通风和排水的鼻窦,导致被困粘膜的炎症。额叶细胞会诱发慢性额窦炎(图2),超级膨胀筛骨钩状的过程将关闭漏斗ethmoidale和上颌窦的阻碍排水(图12)或ostiomeatal复杂的中间道导致慢性鼻窦炎在图中“黑晕”配置特征(图5、8)。

的驱动力之一的pneumatisation面部骨骼和筛骨的结构必须的恶性通货膨胀的压力。从表1[21]1可以看到,所产生的最大压力迫使呼吸不是很高(采办局采办局31至75)。然而,压力产生的鼻子吹,要高得多(采办局采办局从523年到950年)。最大的正压测量在这项研究中达到甚至采办局2420年的水平。你可以想象这样的极端高压力可以诱导超pneumatisation面部骨骼和结果的变形和筛骨的瘦骨结构的恶性通货膨胀。扩张的数量将取决于一方面由静态和动态压力期间生成的鼻子吹策略,另一方面通过收益率或给鼻旁窦的骨结构和周围的组织。静态压力将扩大鼻窦以类似的方式,动态压力将被引导主要对前通过中断筛骨复杂路线半月漏斗ethmoidale额和supra-orbital休会,上颌窦和额窦。

从压力测量的结果,很明显,慢性鼻窦炎患者产生压力高于正常的测试对象。慢性鼻窦炎患者不仅打击他们的鼻子比正常的测试对象,但他们吹鼻子也更频繁。这可能在慢性鼻窦炎患者的一组中(不包括系统性疾病,如亚撒,PCD和囊性纤维化)骨畸形达成大小会干扰的排水ostiomeatal复杂的[22]和鼻窦。

Stammberger[20]描述了“瓶颈”现象,接触粘膜负责一个受损的黏膜纤毛的清除,导致慢性鼻窦炎。然而,感冒期间,每一个病人经历严重的鼻塞和鼻蛀牙的检查显示粘膜肿胀,阻塞完全中间道。不过感冒很少诱发息肉。生成最终犀牛慢性鼻窦炎和鼻息肉,粘膜的接触必须是永久性的,这是只有当存在一个潜在的骨畸形,关闭的狭窄空间ostiomeatal复杂永久性[22]。

最近文献很多写在fungae的作用[23]和金黄色葡萄球菌超级抗原[24]慢性犀牛鼻窦炎的发病机理。然而最近,Bhattacharyya[25]能够显示没有任何显著差异的积极文化的有氧、无氧bacteriae之间fungae单边鼻窦炎患者。这作者得出结论,存在一些怀疑细菌犀牛在慢性鼻窦炎的确切病因学的作用,建议其他因素或其他代理的发病机理。实验研究表明,产生细菌生物被膜在兔子[26]一个不仅要接种上颌窦但也阻止了上颌窦口能够诱导这些动物实验诱导慢性上颌窦炎。所以损伤的排水是必要的生产细菌生物被膜导致慢性鼻窦炎。fungae也是一样。吸入的真菌孢子需要至少一个和一个一半小时发芽。这只是可能受损的黏膜纤毛的运输时。

这些数据表明,受损的黏膜纤毛的清除ostiomeatal复杂的仍然是一个非常重要的因素在慢性鼻窦炎的病因[22]。超级膨胀筛骨的结构可以影响黏膜纤毛的清除和一个可以假定高压期间生成的鼻子吹的最可能的原因是阻止这个间隙高度膨胀的骨结构。在感冒鼻子吹的频率大幅增加,期间产生的高压力的人们可以想象forcefull鼻子吹可以困在鼻窦由于球阀机制。Gwaltney等。[17]表明,鼻子吹也吹病理在鼻窦分泌物(一种接种)。所以鼻子吹不仅导致阻塞黏膜纤毛的排水通过扩大骨结构导致永久性阻塞狭窄的空间ostiomeatal复杂,但是它通常也可以接种无菌鼻旁窦的成年人。必需的条件即堵塞和接种,可以生成实验诱导犀牛鼻窦炎患者的鼻子吹策略。避免这些极高的一代压力在鼻子吹应指导病人擦鼻涕,一边没有阻止两个鼻孔和建筑极高压力(图14)。鼻子吹生产时才有用。当鼻腔完全被粘膜肿胀的鼻子吹只会增加粘膜肿胀。

上述描述的恶性膨胀的结构也存在于健康的人没有任何迹象的鼻窦炎。Chaiyasate等。[27]研究双胞胎没有鼻窦疾病,在40%的情况下“鹅卵石”方面,38%的“膨胀”板orbitalis。在他们的研究前两个decscribed异常似乎获得比从遗传起源。

很难量化这些异常。这些超大的异常状态,一个成为病态的粘膜狭窄空间围绕这些超级膨胀结构发炎。19日需要更多的研究来评估这些骨异常的患病率在正常测试对象和病人。慢性鼻窦炎的自然历史,从其早期阶段与离散图中显示的鼻窦炎,但没有迹象或最小的投诉和正常向全面的慢性鼻窦炎内窥镜检查,明显的抱怨和清晰的图和内镜粘膜炎症的迹象记录不良的。主要ENT外科医生看到病人在后面的阶段,当药物治疗失败和手术是必要的。然而,事实是,承认就可以恢复黏膜纤毛的清除和通风的鼻旁窦并能诱导治疗这些患者的主要部分,证明一个简单的阻塞ostiomeatal复杂的仍然是一个重要的慢性的病理生理学犀牛鼻窦炎的病因学的因素。

慢性鼻窦炎患者的CT扫描显示,许多恶性膨胀的迹象,副鼻窦结构。可能频繁,迫使流涕可以加强这些异常可能在慢性鼻窦炎犀牛的病理生理学中发挥作用。