所谓的“原发性胆管系统扩张”或者更好的名字“un-explained胆道扩张”主要是手术后上消化道和hepato-bilio-pancreatic系统有关。在这种情况下,自适应生理学的胆管系统必须考虑和合理的解释。绝大多通道技术进展的调查已经应用于研究hepato-bilio-pancreatic系统利用清除胆管系统扩张的临床模棱两可没有逻辑的理由但错过这两个领域之间的相关性;的技术和临床的。这个临床评估试图填补这一空白,并介绍一个全面的讨论话题。机械、生化和免疫原因构成的多样性相关病因胆道系统扩张,在某些情况下是很难验证临床。至少,甚至我们不能验证病因我们需要识别,达到一个封闭的道路是不同于对怀疑永远存在。本文试验收集所有与主体相关的数据,可能与病因学机制和利用找到相关原理。在某种程度上验证这样的相关性是一个目标,甚至可能是不可能的临床与主张的技术工具,希望在未来可以实现。

这是一个众所周知的事实,胆囊切除术后胆道变化包括胆管系统扩张(BD)。增加多样性的上层GIT手术尤其是减肥的,同样的观察是发现没有明确的病因。在这种临床检查,我们要挖掘的相关解剖学、生理学、病理学和临床方面。

定义

1。解剖学的定义胆总管扩张(CBDD):有一些辩论的意思是正常胆总管直径(CBD),研究表明,正常范围是4到6毫米。在研究综述,CBD直径> 7毫米被认为是异常的[1]。

2。原发性胆管系统扩张:扩张系统,不能直接病因相关。

胆道扩张的原因

1。先天性双相障碍可能会发现在以后的生活和有特定诊断指南[2]。

2。手术的结果以下程序:

a) Post-cholecystectomy:增加稀释胆汁流体积可能达到500毫升,而不是50毫升(增加10倍)。这种变化是众所周知的增加intra-ductal CBD的压力导致膨胀和此外胆汁反流。双相障碍可能发生在任何时间,但通常发生在胆囊切除术后2年的中位数。系列,公园等人记录显示CBDD post-cholecystectomy病例的24.4%和29%分别超过7毫米6和12个月,均为无症状[3]。放射性报告类似于那些主要或次要choledocho-lithiasis [4]。

b)张贴胃肠道和减肥手术:这些都导致CBDD扩张,变化更加明显Roeux-en-Y后胃旁路手术(RYGB)。不管发生胆道扩张胆囊切除术的地位。这样的过程肯定是干扰胆汁的分泌机制导致错乱和拥堵的胆汁正弦和导管系统[5]。

1。药物诱导BD [6、7]。

鸦片:

)使用(启动括约肌痉挛或ambullary失弛缓性)。

b)胆汁郁积的药物:

¬已知抗生素有罪(邻氯青霉素、萘夫西林Fluxacillin,红霉素,Travofloxacin,左氧氟沙星,氨苄青霉素)都是淤胆型和最后三hepato-toxic除了。

¬Benzo-furans衍生品(抗心律失常,如胺碘酮)。

¬Benzene-acetic衍生品(抗炎,如双氯芬酸)。

2。独立的系统性炎症反应,败血症,免疫反应归纳[6]。

胆汁酸的停滞触发两种途径:

)肝细胞细胞因子系统激活导致中性粒细胞趋化性提升血清肝酶标记。

b)罢工炎症反应和先天免疫。

3所示。特发性或un-explained BD:此类别是更好被命名为“未揭露的病因的BD”作为我们越深入调查我们发现的更多的知识。所以,病因revealence类别希望迫在眉睫。

因此,我们可以得出下列机制可以解释非阻塞性胆道系统膨胀:

1。机械的病因。

增加胆汁的体积和流速。

b。胆汁反流动态,又会导致停滞和刺激肝细胞cyto-toxic效应。

c。括约肌肥大、高渗性痉挛,失弛缓性。

2。肝细胞胆汁cyto-toxic反应或结合病因。

胆道系统的评估和诊断病理学技术:

答:解剖评估使用以下技术:

1。Endo-Ultra-Sound(欧盟)。欧盟是一个低侵入性技术,精度高,可以起到双重成本效益的作用:确定病理条件预后不良,前无症状患者负成像测试,排除病理条件和进一步的健康受试者的随访[8]。

2。压缩感知(CS)三维磁共振Cholangio-Pacereaticogram (3 d MRCP检查)。这显示,42.5%优质信息BD更少的时间比传统的3 d MRCP检查(9、10)。

3所示。三维平衡Turbo-Field-Echo (BTFE):当Cholangio-Pancreatography先生(MRCP检查)只能想象胆管,3 d平衡Turbo-Field-Echo (BTFE)序列清晰地描绘了胆管和门户静脉滴灌注CT胆管造影术(DICCT),没有对比媒体。类似DIC-CT,先生BTFE序列诊断精度高对于肝内各叶段胆管分支的模式,尤其是对超越/ infra-portal类型[11]。

4所示。动态胆汁流(DBF):非药理cine-dynamic Cholangio-Pancreatography先生与空间选择性反转恢复脉冲(SSIRP)允许直接和非侵入性的肝外胆管胆汁流动的可视化,证明了胆汁流是一种生理现象[12]。这种评估技术是相对近期的,解释其的应用进展,目前仍缺乏相关数据和数据处理,最大的问题是“限制胆汁反流的考虑而非生理病理现象”。

B:生化评价:

这个评估是至关重要的在定义的标准BD分类在特发性通过排除其他病理诱导双相障碍。

胆道系统调查利用可用的先进的技术和不断喷发的都显示隐藏真相生理学和动态的系统。胆道标准;宪法、体积、压力、水流动力条件及其继发效应对hepato-cellular和胰腺系统使用不清楚。当前研究调查hepato-bilio-pancreatic系统作为一个单元和高度复杂的物理和化学方面的胆道正弦和导管系统,都是逐步清理,将曾经被命名为“特发性或un-explained胆道扩张”条件下评估直到达到完全理解模块。

所谓的“原发性胆管系统扩张”或者更好的名字“un-explained胆道扩张”主要是手术后上消化道和hepato-bilio-pancreatic系统有关。在这种情况下,自适应生理学的胆管系统必须考虑和合理的解释。利用复杂的调查工具包括;Endo-Ultra-Sound,压缩感知三维磁共振Cholangio-Pacereaticogram (3 d MRCP检查),三维平衡Turbo-Field-Echo和非药理Cine-Dynamic磁共振Cholangio-Pancreato-graphy空间选择性反转恢复脉冲,都有开明的我们的胆管内的隐藏的标准体系和细节透露,似乎提供说服胆道扩张的尚未解决的难题的答案类别几十年了。这个临床评估,是一个试验来解决大部分的模棱两可的主题相关un-explained胆管系统扩张。在这样做时,我们收集了分层数据,验证并选择相关的和关联未揭露的问题试图得到逻辑的答案。

关于胆囊切除术手术,手术后稀释胆汁流量的增加是众所周知的增加intra-ductal胆总管的压力导致膨胀和逆流[3]。同样,上消化道手术干扰胆汁的分泌机制导致错乱和拥堵的胆汁正弦和导管系统。结果,括约肌应对增加intra-ductal胆道压力和通过肌肉肥大和张力亢进可能适应病理的括约肌弛缓不能随时间逐步增加胆管扩张问题[5]。此外机械病因,手术gastro-duodenal部分,包括减肥手术,最终扰乱荷尔蒙控制胆汁分泌,干扰正常的生理和可能,再次扩张胆管系统至关重要的作用。此外,正如一个次生效应BD和逆转胆汁流和胆道停滞暴露肝细胞胆汁酸启动cyto-toxic效应和触发海拔血清肝酶是另一个模块。这种模块的病理学,可能像其他胆道扩张类别和创建一个临床诊断困难。验证这样的解释和框架作为一个明确的回答模块对胆管系统扩张的条件是一个研究的困境,需要证明,可能不是长久解决。考虑之间的这种相关性的临床诊断术后BD和相关生理适应变化可能至少发布需要挖一个隐藏的病理学和长时间的调查,肯定麻烦的病人主要是卫生服务的病人和排气不理性的背后。

在对这些答案,另一个问题是提高;我们需要实现一个常规预防性Oddi括约肌切开术,避免术后胆管系统扩张的迫在眉睫的问题吗?进行潜在的可以接受手术和术后并发症等括约肌切开术手续?这将是另一个临床难题,很难达到一个公认的答案。

最后,我们强调,这个临床评估的目的是探索和建议不容易验证答案,想知道问题的un-explained术后胆管系统扩张。这样我们可以释放的临床张力搜索隐藏的严重问题,主要不是由于。