当分组儿童牛皮癣取决于TaqI (T / C)基因型的VDR基因,疾病发生和持续时间最长的最小年龄的皮炎(5.60±0.77年和4.90±0.68年,分别)出现在CC基因型。在TT基因型的情况下,疾病发作之际,一位年长的年龄,和现病史最短的(10.26±0.64年和2.59±0.58年,分别)。帕斯(20.32±3.43)和BSA(40.00±6.11)严重程度指数最高的统计上的显著差异,其他组在CC基因型的存在。在TC基因型的情况下,该指数PGA(2.80±0.15)是最低的,做了一个统计上的显著差异,其他组的值。维生素D水平之间的负相关和帕斯,PGA, BSA被确认在儿童持有CC和TC基因型。

结论:皮炎的临床表现及其在儿童牛皮癣的流行病学特征,即疾病发病的年龄,持续恶化,身体表面积和牛皮癣症状的强度取决于血清维生素D水平和基因型的TaqI多态性VDR基因的变体。

维生素D函数是通过受体介导的(维生素D受体(VDR),代表体内所有器官和组织[1]。VDR履行积极的作用在各种基因的转录控制细胞周期、细胞凋亡,几乎没有多态性(2、3)。12号染色体上的人类VDR基因映射,包含四个常见的多态性,或确切地说,rs7975232 A / C基因内区8 (ApaI) rs1544410 G / A基因内区8(标准),外显子2 rs2228570 T / C (FokI)和外显子9 rs731236 T / C (TaqI) (4、5)。此外,rs7975232之间存在失衡,rs1544410 rs731236多态性[6、7]。之间存在很强的相关性没有检验局(B等位基因)和TaqI网站(t等位基因)[8],和这些网站展示重要的联系不足ApaI多态性。然而,这样的链接并不普遍。在某些国家,特别是俄罗斯,rs1544410(标准)和rs731236 (TaqI)的VDR基因多态性基本上相互重复,多态性是紧密相连的,继承了[9]。

VDR基因的多态性变异的作用,作为一个风险因素牛皮癣的发展,研究了在一些人群,但是是有争议的。Richetta, et al。[10]揭示了- 1021 g多态性,在广泛的VDR多态性(- 1012 g, FokI检验局,ApaI和TaqI),与牛皮癣在意大利人口的风险。在其他研究ApaI和特定的单体型的VDR 5多态性与银屑病的风险有关中国[11]。相比之下,研究在克罗地亚和埃及确认没有贡献的VDR牛皮癣(12 - 14)。

与此同时,一些报告表明VDR多态性也可用调节病人的反应不同的治疗模式在牛皮癣除了增加牛皮癣的风险。Rayan,等。[15]表明,短期内缓解时观察到患者NB-UVB以防牛皮癣协会TaqI多态性变异的论述。另一个研究建议积极的协会- 1012 g, FokI, TaqI VDR多态性变异的等位基因(野生型)和响应与局部治疗calcipotriene (16、17)。维生素D3的局部结合模拟和皮质类固醇广泛用于治疗牛皮癣TH17-mediated障碍,在发展上起着重要的作用,在人类自身免疫性疾病的结果/炎性疾病(18、19)。

VDR多态性的大规模的研究和对零部件在银屑病发病机理迄今为止进行的。然而,VDR多态性的重量还不清楚,有争议,变量根据性别,年龄,民族,骨量,协会与甲状旁腺激素、钙的影响,生活方式和健康状况[20]。区别各种疾病的基因研究风险也可能被解释成遗传异质性,基因污染人口标准,基因和环境之间的相互作用[21]。

的目标是

儿童牛皮癣的比较流行病学和临床特征取决于TaqI (T / C)基因型的VDR基因和维生素D的水平。

我们检查了62名儿童牛皮癣,22岁男孩和33个女孩4-17,- 12.30±0.45岁,平均年龄在基辅市Dermatology-STI诊所接受治疗。男孩和女孩之间的比率来1.48:25个男孩和37个女孩,配合多中心横断面研究的结果在美国[22]。

根据指导方针由美国国家儿童牛皮癣银屑病的严重程度基础上评估BSA(身体表面积)指数-全身表面积受疾病影响过程;1%的体表面积匹配用手掌表面积的病人:轻度牛皮癣诊断当BSA < 3,温和的3 10 (23、24)。

我们也计算了帕斯指数(银屑病面积和严重程度指数)——一个索引的身体表面的参与程度和严重性牛皮癣,反映了影响身体表面积,考虑到信号强度如红斑、表皮脱落和渗透,获得的分数范围从0到72分;和I / PGA(人员/医生的全球评估量表)指数或PGA牛皮癣反映疾病的严重程度指数强度[25]。

我们组儿童牛皮癣为了确定Taql (T / C)多态性VDR基因的变体。口腔上皮细胞,从儿童使用无菌画笔,用无菌包装的埃普多夫管作为基因分型的材料。材料是储存在+ 4°С。标本送到实验室通过维护冷链环境。隔离的口腔上皮细胞的DNA和决心VDR TaqI多态性变异进行使用聚合酶链反应(PCR)技术和以下限制片段长度多态性(RFLP) [26]。

我们测试了血清维生素D的水平,即25 (OH) D,认可的实验室。血清维生素D水平30 - 60 ng / ml被认为是最优的,20 - 30 ng / ml -不够,不到20 ng / ml -缺乏症。通过统计方法研究记录加工参数和非参数测试使用应用程序STATISTICA 13.3(开发人员统计软。公司)。学生的学习任务,费舍尔标准,Mann-Whitney U检验和皮尔逊卡方测试时使用的数据集的平均值比较,有统计学意义p≤0.05。进行相关分析运用皮尔逊相关系数。相关系数(r)的值被解释根据Chaddock规模。

牛皮癣是决定基于临床发现和公认的诊断标准。在22个(35.48%)银屑病是公认的第一次。疾病发作平均8.84±0.51年。一种疾病持续时间从几个月到10年,平均3.38±0.48年。最后的时间在某些孩子正好与疾病发生和恶化范围从2周2年,平均11.85±2.44周。

表示类型的疾病主要涉及斑块性银屑病- 42(67.74%)、银屑病是公认的在8(12.90%)孩子,逆牛皮癣,6(9.68%)孩子,头皮银屑病- 4(6.45%)儿童和palmoplantar类型——2(3.23%)的孩子。

儿童牛皮癣严重程度的评估显示,在大多数孩子,43 (69.35%)、BSA高于10分和25.54±2.46的平均BSA提供表明严重的儿童牛皮癣根据区域受到影响。然而,根据平均PGA指数,这3.06±0.11,儿童牛皮癣发病机制的整体强度被评为中等。深入分析发现24例(38.71%)儿童的PGA指数等于4 -严重的牛皮癣;适度开发的19(30.65%)的孩子,PGA = 3;18岁儿童(29.03%)2分和1孩子的强度与PGA = 1。相关分析涉及孩子的年龄和PGA指数显示增加牛皮癣的皮肤损害强度随着年龄的增长,相关系数r = 0.50。

计算帕斯指数平均为11.85±1.44,也利率牛皮癣温和,然而,最大数量的孩子,36个孩子(58.06%),有帕斯10;13个孩子(20.97%)与PASI 10 - 20范围内;8儿童(12.90%)与PASI从20到30和5个孩子患有牛皮癣,估计帕斯指数超过30。

平均血清维生素D水平儿童牛皮癣平均24.95±1.36 ng / ml,被认为是不够的,虽然最优血清维生素D水平观察15例(24.19%)的孩子。在缺乏范围内的血清维生素D水平在21例(33.87%)孩子,不足——26(41.94%)的孩子。

基于VDR多态性变异的研究我们发现,频率的TaqI (T / A)基因型,在儿童牛皮癣大多是由基因型纯合子TT和杂合的TC变体,27(43.55%)和30例(48.39%)的孩子,分别。孩子们只有5 (8.06%)CC基因型的持有者。

当比较流行病学特征组形成取决于TaqI VDR基因的基因型,我们确定了该集团的TT基因型是由男孩和女孩几乎同样,13和14。女孩的数量与TC基因型组高12 - 18,而不是男孩。该集团的CC基因型TaqI多态性变异异常的代表是女孩- 5个人(表1)。据说,没有检测到显著的性别差异。

最小的年龄儿童牛皮癣,纯合子CC基因型组(10.6±0.90岁),最古老的——纯合子TT基因型(12.85±0.69年),而根据年龄组间没有显著差异。有关疾病爆发的时代,这是最年轻的(5.60±0.77岁)与纯合子CC基因型组的其他团体的统计上的显著差异。情况下的杂合的TC基因型疾病发病的年龄来8.10±0.79年,在统计学上显著降低比较纯合子TT基因型(10.26±0.64年),虽然正值常见的牛皮癣发病的趋势,或者确切地说是8 - 11年[研究]。

因此,早期疾病发病意味着更长的课程,可以在较强负相关,r = -0.60。它表明儿童疾病持续时间最长的纯合子CC基因型(4.90±0.68年),而在TT基因型纯合的疾病持续时间由2.59±0.58年,和他们的数据具有统计上的显著差异。

儿童银屑病发作持续时间从1星期到六个月不等。在计算的过程中我们没有识别出任何显著统计学差异银屑病恶化的平均持续时间取决于团体,尽管结果数据显示,纯合子的银屑病恶化时间以防CC基因型(12.00±2.25周)的VDR TaqI多态性变异是杂合的大大超过TC基因型(8.54±1.94周)和纯合子TT基因型(8.42±1.21周)。

至于纯合子CC基因型,孩子的年龄之间有很强的正相关关系,在疾病发作的时候,和恶化持续时间存在,r = 0.74,以及很强的持续恶化和疾病持续时间之间的负相关,r = -0.94。值得注意的是,在儿童的纯合子CC基因型,在早期牛皮癣发病年龄是紧随其后的是更持久的加重,逐渐缩短病程。目前老年疾病的发作,发作持续时间短的。

基因型的影响的VDR TaqI (T / C)多态性变异对牛皮癣的症状类型和程度的儿童身体表面参与并不确定。斑块性银屑病流行在每个组孩子,从组的60.00%纯合子CC基因型组的83.33% TT基因型纯合子。

完成牛皮癣课程的描述为临床特征的群体选择,我们评估了身体表面的严重程度和范围参与根据PGA, BSA,帕斯指数。研究结果表明,PGA,或严重程度指数,表明疾病过程的强度,被报道的最小群孩子与杂合的TC基因型(2.80±0.15),描述与温和的严重性。儿童与纯合子TT和CC基因型,牛皮癣的PGA指数反映了强度与温和的渗透,剥落和红斑(分别为3.26±0.16,3.40±0.40)。银屑病面积和严重程度指数(PASI)表明身体表面的面积参与,考虑强度的信号,例如红斑、表皮脱落和渗透,是最大的在群孩子纯合子CC基因型(20.32±3.43),并演示了一个统计上的显著差异的群孩子杂合的基因型(9.24±1.96),统计趋势水平的纯合子TT基因型(13.77±2.64)。也BSA指数,这意味着身体表面积,受到疾病的影响,明显高于纯合子的群孩子CC基因型(40.00±6、11)比其他组,虽然显著不同只从一群孩子的杂合的TC基因型(21.07±3.05),并统计趋势不同BSA指数从一群孩子TT基因型(28.72±3.78)。它提供了机会,强调身体表面积强烈影响儿童严重程度的指标的纯合子CC基因型VDR TaqI多态性变异,和这一地区的值超过身体的表面积在其他组,并最终达到身体表面积的70%。

分析血清维生素D水平儿童牛皮癣,根据基因型的VDR TaqI多态性变异,表明,维生素D水平被认为是最优的(32.17±4.22 ng / ml)与纯合子CC基因型组,但显著高于其他组,维生素D水平不足的地方:在TT基因型纯合的TC - 26.36±2.43 ng / ml和杂合的基因型- 22.84±1.57 ng / ml(表2)。

在分析儿童血清维生素D水平之间的相互关系和特征的疾病,牛皮癣严重程度指标的依赖维生素D水平确定。尤其是,在集团的纯合子CC基因型TaqI多态性变异,维生素D水平之间的相关性和疾病过程的强度,以及受影响的区域(帕斯,PGA, BSA),非常强烈的负面,强烈的负面(r = -0.99, r = - 0.86, r = -0.71,分别)。维生素D水平之间适度的负相关性和帕斯和BSA指数也存在于与杂合的TC基因型组孩子,r = -0.38和r = -0.39,相对强劲的维生素D水平之间的负相关和PGA指数r = -0.65。

据说,上述相关性的存在是由事实所代表的集团与CC基因型纯合子是女孩,而女孩就超过集团与杂合的变体。因此,我们之间的相关性进行了分析儿童血清维生素D水平和疾病症状取决于性别——儿童群体的纯合子TT和杂合的TC基因型被分成组,包括男孩和女孩(表3)。

当研究小组发现的特征组疾病发病的年龄相比,平均疾病持续时间。统计上的显著差异,男孩和女孩的平均年龄群体之间TC杂合的基因型存在。

根据性别,没有统计上的显著差异在男孩和女孩的血清维生素D水平组中TC TT纯合基因型和杂合的基因型(表4)。

帕斯在计算和比较平均,PGA, BSA组男孩和女孩之间的指数根据基因型的TaqI多态性变异,平均帕斯和BSA指数显著统计学差异群体之间的女孩和男孩杂合的基因型检测。也平均帕斯的统计上的显著差异,PGA, BSA指标群女孩之间TC杂合的基因型和组的女孩和男孩纯合子TT基因型检测。

TC的杂合的基因型,血清维生素D水平之间存在负相关性和严重程度指数(PASI, PGA, BSA),这群女孩往往比男孩更大的集团,温和的和强大的(r = -0.48, r = -0.70, r = -0.49),男孩的集团,温和、相对强劲(r = -0.39, r = -0.62, r = -0.37,分别)。相比之下,完全不同的维生素D水平之间的相关性被发现和严重程度指数和纯合基因型组的女孩和男孩ТТ,帕斯严重性指数——强阳性(分别为0 75和0 78),与BSA严重性指数——温和积极(0,33和0,36)。

当比较结果与他人的研究结果,在我们的研究中值得注意的是,VDR多态性的意义仍有争议,不同从一个到另一个地方学习。基因型的分布的TaqI多态性变异,我们有,符合数据的研究涉及印度人口,TT基因型纯合子时检测到49%,而杂合的TC和纯合子CC基因型——在43% 8% [21]。

牛皮癣的流行病学和临床特征比较的不同基因型的存在TaqI多态性变异提供证据的TT和TC基因型的特点是牛皮癣发病的常见的9 - 11岁,而在CC基因型的女孩银屑病发展早期,与5 - 6年,有最长的课程(4.90±0.79年)。这种基因型也具有更持久的牛皮癣加重,与年龄相关的疾病的发生和持续时间过程——年长的孩子的疾病发病和疾病持续时间越短,牛皮癣的恶化持续的时间越长,和疾病过程影响身体表面积越大,证明了一个据说帕斯高指数最高(20.32±3.43)和BSA指数(40.00±6.11)。

由于验证的大量研究的结果,声称缺陷和不足牛皮癣患者的血清维生素D水平起着重要作用(33节)和识别之间的负相关25 (OH) D水平和银屑病的严重程度(品种马非常),我们发现银屑病的严重程度之间的关系,儿童血清维生素D水平与CC和TC基因型的VDR TaqI多态性变异:维生素D水平下降导致皮肤炎的严重程度的增加,由于身体表面的更大程度上参与和高强度的红斑、表皮脱落和渗透。

事实证明,儿童的TT基因型纯合TaqI多态性变异,增加血清维生素D水平将导致疾病的严重程度的增加,也可以显示真皮成纤维细胞的抗维生素D和抵抗治疗calcipotriol,正如土耳其人员注意[39]。

缺乏绝对区别VDR基因型患者或儿童牛皮癣和健康对照组之间的异质性牛皮癣的原因。其他因素存在,导致这些区别:VDR基因的等位基因与其他基因之间的关系,外部环境,生活方式。

确定的基因型TaqI多态性变异的VDR基因能够选择最有效的治疗儿童牛皮癣,避免浪费时间和家庭经济毒品的病理过程并不敏感。

皮炎的临床表现及其在儿童牛皮癣的流行病学特征,即疾病发病的年龄,持续恶化,身体表面积和牛皮癣症状的强度取决于血清维生素D水平和基因型的TaqI多态性VDR基因的变体。

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