摘要:本文献综述旨在为牙科从业人员提供一个更新,酗酒对他们的影响。

问题的声明:酗酒对牙科专业人士提出了几个不同的问题。

研究的目的:主要综述的重点是识别和批判性评价之间的关联酗酒和各种各样的困难来自文献。

材料与方法:结构化审查文学进行使用PubMed,谷歌学者和Cochrane图书馆、额外的参考列表也进行搜索。大量的文章进行了批判性分析包括科克伦和系统评价,荟萃分析和许多横断面研究。几个标题和表下的数据相比,在某些情况下。

结果:酗酒引发了各种影响牙科专业人士应该意识到包括增加龋齿的发生率,牙周疾病,病理牙齿磨损和口腔癌。慢性饮酒与许多常规处方药物的药效学和动力学在常规牙科实践。此外,还有相关的问题来访问期间照顾和急性中毒施虐者可能参与反社会行为在医疗环境中。

结论:酗酒对牙科团队有几个含意,然而,牙医熟悉疾病的表现,以及在牙科实践提出的挑战可以很自信地为这些患者提供全面的牙科治疗。

美国医学协会将酗酒定义为一种疾病的特点是重要的障碍(一种药物依赖)直接与持久和过度使用酒精[1]。酗酒是一个广泛的术语,信封各种酒精使用障碍(AUD)。世界卫生组织(世卫组织)估计,全球大约有330万人的死亡是由于有害饮酒,饮酒列为第三大疾病和残疾的危险因素[2]。

酗酒对牙科病人提出了几个不同的困难。酗酒者可能会表现出更高层次的龋齿,牙周病和病理牙齿磨损(PTW) [3 - 5]。这些条件的管理更加困难是由于较低的合规水平在酗酒者[6]。酒精牙科病人增加患口腔癌的风险[7]。在酒精性肝病,有长期入侵牙科手术后出血的风险增加,由于生产的凝血因子减少肝脏[8]。困难存在时对这些病人处方药物,酒精与牙科最频繁的处方药品。此外,慢性酒精中毒可以改变这些药物的药效学[9]。在急性中毒事件,施虐者可能参与反社会,有时暴力行为,这对牙医管理可能是一个挑战,同时阻碍了实现积极、健康的牙医和病人之间的关系[9]。

本文的重点主要是识别和批判性评价之间的关联酗酒和上面描述的各种困难。

酗酒和唾液/唾液腺

Sialadenosis(无症状的唾液腺肿大)观察到经常酗酒者[10 - 12]。根据研究发病率从30% - -80%变化[-]。确切的机制尚不清楚,但被认为是由于脂肪浸润(脂肪代谢异常是由于肝功能改变)和腺泡的肥大(在18到22岁的)。形态学和组织学变化发现可以解释减少唾液流率(SFR)观察到酒精中毒患者[18]。减少的SFR似乎更普遍在肝硬化酗酒者,但也在减少non-cirrhotic酗酒者[23]。还有一个蚀变矿物,电解液和酶的合成唾液中观察到这些病人等成分的差异可能部分分摊在酒精中毒患者牙科疾病发病率的增加[-]。

酗酒和龋齿

在全球范围内,可靠的流行病学数据龋齿和滥用酒精者是稀缺的,但是经常食用酒精和龋齿之间的联系建立了[3 - 30]。

常见的治疗肝硬化是利尿药物可能导致减少SFR,还病人可能患有干燥综合症的原发性胆汁性肝硬化的可能导致龋齿(31、32)的发展。一个在活的有机体内研究老鼠摄入只有一个酒鬼饮食表现出较高的变形链球菌数量。确切的机制是未知的,但可能与乙醛的生产速度增加[33]。

有趣的是,相当数量的研究发现低或类似的龋齿经验与对照组相比,全国平均水平和其他物质滥用者[34-40]。总结这些研究的主要发现包括在表1。可能的解释为减少龋齿率观察探索如图1所示。

于修正的许多研究表1中引用的信息参与者饮酒是基于自我报告无法验证独立自我报告(然而,详细对比研究膳食分析访谈发现很少消费差异率[41])。临床研究结果也主观和不适当的射线照片被用于龋的诊断。横断面研究也从根本上不允许时间是两个变量之间形成的关系。

酗酒和牙周疾病

早期酗酒和牙周疾病之间的关联进行了但大多数这些研究由于牙周疾病的高发病率因口腔卫生不良(OH)实践(31岁,46)。最近的研究可能表明酗酒是牙周疾病的一个独立危险因素。

酗酒者更有可能可怜哦,这可能与受损的运动活动由于酗酒,使用硬的牙刷,酒精的生活方式或有限的知识和牙科保健。酗酒者可以使用牙刷很难掩盖了酒精气味后消费[6]。

系统回顾包括12个研究饮酒酒精依赖和四个研究得出的结论是,没有足够的证据支持,有酗酒和牙周疾病之间的关系,然而存在充分的证据表明,饮酒是牙周炎的风险指标。荟萃分析不能被执行的每一个临床研究使用不同的措施来评估饮酒/依赖和牙周疾病[47]。然而,最近的一项荟萃分析得出的结论是,有一个线性剂量效应饮酒和牙周疾病的风险之间的关系(图2)。十一18的研究显示饮酒与牙周炎之间显著相关。这一风险,分层时翻了一番男性女性相比增加了25%。分析是基于大量的研究(18)和研究调整了混杂变量,似乎并没有对结果产生重大影响。然而,差异的研究导致了大量的异质性,这种高度的异质性可能尚未完全解释亚群体的多元回归分析。数据从横断面和队列研究的结合可能意味着一个高估的相对危险度(RR),队列研究显示低风险。几乎没有信息包括类型的饮料和相关风险。许多研究没有调整的哦(4,48)。

很少有研究发现,两个变量之间不存在关系(49,50)。商会,et al。[51],建议一个可能的抗菌效果的乙醇相似,含酒精的漱口水和可能有益影响酒的男性消费葡萄酒及烈酒在探测低优势比出血[51]。慢性酒精中毒的Gamma-Glutamyl转肽酶(GGTP)水平呈正相关,增加了斑块水平在一项研究中,表明酒精对其抗菌效果比单纯的行为它需要更多的时间吞咽,喝。本研究GGTP作为一种生物标记用于酒精滥用为了缓解偏见与自我报告[52]。

Tezal, et al .[53]发现,酗酒者存在高水平的拟杆菌forsythus和Porphyromonas gingivalis。为了量化牙周病原体和细胞因子在酗酒者的一项研究发现,酒精家属与牙周疾病有较高频率的牙周病原体普氏菌即媒介、Eikenella corrodens和梭菌属nucleatum [54]。增加细胞因子的生产一直在观察这些病人表明细胞因子可能是由于监管酒精诱导牙周组织损伤(52岁,54岁,55)。当吸烟者被排除在这一组微生物和免疫学研究结果类似的暗示一个独立的酒精的影响。诺,et al .,强调牙齿的细菌总量的可能是一个潜在来源在晚期肝硬化患者肝移植失败[31]。

Shimazaki等。[56],假定酗酒会增加牙周炎的风险当饮酒造成乙醛累积,精确的机制没有探索。

酗酒和牙科植入物

酗酒是不被认为是风险指标peri-implantitis [57, 58]。然而,长期饮酒或已被证明在体外和动物实验osteointegration产生负面影响和osteoinduction牙科植入物(59 - 64)。

酗酒和口腔癌

乙醇是一种行之有效的致癌物质(65 - 69)和表2列出了可信的生物机制。

最近的一项荟萃分析回顾43病例对照和两个队列研究(17000例)提供更明确的量化的口腔和咽癌的风险(OPC)重型饮酒(≥4杯/天),整个酗酒相对危险度(RR)为5.24(95%置信区间,4.36 - -6.30)[90]。图3演示了观察到的剂量反应关系。进一步分析了使用相同的研究,试图找到特定的子站更多的风险,作者得出结论,RR大咽癌症相比,口腔癌[91]。Bagnardi等。[92],使用以前的分析创建站点特定的剂量反应关系的所有类型的癌症,发现OPC最高相对风险相比,身体的其他部位的癌症。额外5出版物在最近的荟萃分析包括试图量化风险按性别、吸烟状况和其他潜在的混杂因素。RR相似的男人和女人之间,风险存在于没有吸烟(然而协会在不吸烟者比吸烟者较弱,特别是在那些使用大剂量的酒精,表明吸烟会增加风险乘法的方式)[7]。包含的许多研究在分析表明两个风险因素之间的相互作用可能超过乘法(93 - 96)。最近的证据从国际头部和颈部癌症流行病学财团支持这一发现[97]。几乎没有变化的地理模式风险和类型的酒精饮料消费表明乙醇及其代谢产物的主要致癌物传达这个风险增加。最常饮用酒精饮料的往往是相关的风险最高的OPC (65、98)。

上面的分析受到许多缺点,这些研究包括有关酗酒容易异构性,使用随机效应模型可能只占这个异质性的一部分,这意味着剂量反应分析可能是不准确的。可能也有显著的残余混杂其他OPC的危险因素。只有一个研究占人类乳头状瘤病毒(HPV)[99]目前公认的危险因素OPC[100],可能还有人乳头状瘤病毒和酒精之间的相互作用,进一步影响风险[101]。

其他一些研究不包括在上面的评论中发现积极的饮酒和OPC和口腔粘膜病变之间的联系(102 - 108)。

酒精是否停止对OPC的风险有影响,需要进一步的调查,因为它是难以评估的影响没有潜在的混杂因素如吸烟,需要有大量的样本研究[109]。更大规模的研究也需要调查饮酒对OPC生存的影响。系统回顾目前正在进行的调查的影响酒精停止在口腔发育不良和头部和颈部癌症[110]。

酗酒和病态的牙齿磨损(PTW):酗酒也被牵连作为PTW的一个风险因素。证据和可能的机制如图4所示。

药理酒精牙科病人的管理

有几个公认的不良酒精和药物之间的相互作用用于牙科。此外,慢性酒精滥用改变某些药物的药效学[9]。这些交互和具体建议在表3中做了总结。

许多的几种用于酒精依赖口头副作用例如环丙甲羟二羟吗啡酮治疗伴有口腔干燥,唇疱疹、头痛和鼻窦炎为这些病人[181]筹集额外的困难。患者使用包含口腔冲洗戒酒硫不应该使用酒精,因为潜在的不良反应[9]。

酗酒和出血

血小板减少酒精消费的结果通常是瞬态和血小板计数通常返回引用范围在4 - 8周[182]。

有凝固蛋白合成降低酒精性肝病。因此,凝血酶原时间(PT)和Activated-Partial-Thromboplastin时间(APTT)可能是延长[183184]。血液学的调查不需要在酗酒者没有一个积极的出血史。全血细胞计数(流化床燃烧器)和凝固筛查可能显示出血患者有积极的历史上入侵前牙/口腔外科手术。如果长时间出血发生它可以成功地使用本地管理措施,重点应该放在收集准确的从酒精患者出血史。这些指南是基于审计完成在英国,可能需要循证指南的血液管理酒精牙科病人[8185186]。

酗酒和面部骨折/口腔外科

酒精中毒与面部骨折有关[187 - 190]。这些骨折往往发生在年轻人由于人际暴力(IPV) [191192]。酒精相关的伤害更有可能发生在酗酒而不是慢性酒精家属(193 - 196)。回顾这些面部骨折正在等待出版的时间分布[197]。研究表明,干预措施在实践中可能有一个角色在预防酒精相关的面部受伤。关闭减少这些骨折应避免酗酒者由于呕吐和抱负[198]的风险。

伤口愈合较差是酗酒者,因为乙醇已经被证明可以减少的流动和白细胞的吞噬功能,(199 - 201)贫穷伤口愈合将赋予一个理论的风险增加拔牙后感染和骨髓炎[9]。更深入的研究在这一领域是绝对必要的。

酒精已被证明导致骨形成减少(202 - 204)和酗酒是骨质疏松症的危险因素[205 - 207]。病人处方在治疗骨质疏松症的风险开发Medication-Related-Osteonecrosis下巴的拔牙后(MRONJ)[208],另一个可能的困难,可能会遇到酒精牙科病人。

酗酒和牙科保健

很少有研究评估牙科保健在酗酒者,然而一个低水平的访问将会由于这些患者的抑郁和精神疾病共存。有趣的是,两项研究发现访问牙科保健与国家层面,这种高水平的访问可能是因为参与者从选择这两项研究酒精治疗中心40 [6]。

牙医询问饮酒有一个专业的责任。一个酒鬼不太可能会披露他们的饮酒,因为耻辱与酗酒有关。要克服这一点,已经有各种各样的调查问卷,可以使用牙科和医疗专业人员在实践中确定酒精依赖和牙医应该参考疑似酒精依赖患者的一般医生[209 - 211]。其中一个问卷调查的一个例子(审计(酒精使用障碍的鉴别试验)),可用于初级保健中可以看到图5 [214215]。此外,它已经表明,短暂的干预措施和动机性访谈是有效减少酒精消费在初级保健设置,[212213]这类干预措施是否可行,实际在牙科实践还有待观察。

中毒事件期间,施暴者可能行为不当,经常引起争论和暴力行为可能接踵而至,牙医会在这种情况下拒绝治疗。牙医应该升值,酗酒者是不可靠的结果异常的生活方式的许多老资格的领导,主要参加在剧烈的疼痛。此外,萎缩的大脑某些区域临床与赤字的判断和决策,在这些情况下的酒精牙科病人质疑能力同意治疗[1,9]。

有很多注意事项需要考虑当治疗酒精牙科病人。这些患者的风险更大发展口头/牙科疾病,即PTW,牙周疾病和OPC。可怜的遵从性和有限的访问牙科保健混淆问题,允许条件进一步恶化,使管理更具挑战性。这些病人的医疗管理更加困难,改变凝固,药物代谢,肝功能和骨重建可能会遇到以及胃肠道和中枢神经系统障碍。牙医专业有义务询问饮酒和已做好准备,来提供合适的推荐初级保健医生。

需要大规模流行病学和介入的研究来探讨酗酒对龋齿的影响和睡眠磨牙症,以及支持实验研究探讨机制。

最后,酒精中毒患者牙科患者提出了重大困难,然而,牙医熟悉疾病的表现,以及在牙科实践提出的挑战可以自信地为这些患者提供全面的牙科治疗。

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