传染性和发病机理:SARS-CoV-2 Covid-19的病原体,包括血管紧张素转换酶2 (ACE2)受体2型(at₂) II型肺泡细胞在肺部。除了,上下呼吸道疾病影响胃肠道系统突出,重要的消化系统症状,证明了在病程早期。此外,病毒感染ACE2-bearing细胞在其他器官包括心脏和血管、脑和肾脏。

临床特征和发病率:COVID-19变化从无症状的临床表现或pauci-symptomatic表示中度到重度的状态表现为呼吸衰竭需要机械通气和ICU支持那些展现关键临床条件与败血症等并发症,感染性休克和多器官功能障碍的失败。胸部CT是早期识别的一个重要工具COVID-19肺炎以及预后的目的。

经济复苏和残余伤害:经济复苏和其他结果取决于年龄和其他方面包括性别、并存病,遗传因素。老年人的前景,他们占不成比例的重要疾病,不宜,大多数人的生存是不可能回到以前的水平的功能。这种疾病影响他们的长期健康和生活质量以及带来倾向截断post-disease生存。

COVID-19后果和跟进:病人出院后严重COVID-19继续遭受疾病的挥之不去的影响以及紧急治疗,挽救了他们的生命。感染后减少运动耐量和其他微妙的因素,如病毒疲劳综合症,创伤后应激障碍,受损的浓度、谵妄,干扰睡眠周期经常基石的功能障碍。事实上,有需要降压保健和后一个多学科的支持涉及到常规的临床评估,呼吸审查,物理疗法,营养建议,和精神支持。

结论:COVID-19后的生活:从疾病中康复后,病毒SARS-CoV-2,可能持续不确定的时期。此外,再感染的可能性也不能排除。补充维生素D可能是有益的。一般来说,生活质量(QOL)在ICU幸存者改善但仍低于一般人的水平,但大多数患者良好的适应程度的自给自足和生命质量。衰弱也由于并发症可能会进一步妥协的活动日常生活和生命质量的问题。的年龄和严重性疾病似乎出院后物理功能的主要预测因子。

传染性和发病机理

代理和传染性:Covid-19的病原体,SARS-CoV-2涉及血管紧张素转换酶2 (ACE2)受体在宿主组织侵入和感染。ACE2-RNA表达谱的分析表明,ACE2-virus受体表达主要集中在II型肺泡细胞(at₂)在肺部。此外,男性比女性更普遍,亚洲男性有更高的ACE2——表达细胞比率比白人和非裔美国人[1]。此外,病毒能够感染ACE2-bearing细胞在其他器官,包括胃肠道、心脏和血管和肾脏。ACE2-expressing at₂,此外,还积极表达各种其他基因调节病毒条目,复制和传播。一旦进入航空公司,通过其年代SARS-CoV-2蛋白在病毒表面,能够识别并坚持ACE2受体,紧随其后的是病毒感染内皮细胞ACE2-bearing上以及下呼吸道。死细胞脱落下来填补气道,肺病毒进行深入的薄层表面活性剂涂层气道变得越来越薄的刷状缘低效捍卫入侵的病毒。病毒能够传输虽然仍局限于上呼吸道,入侵下呼吸道和肺之前,导致症状[2]。病毒感染胃肠道(GI)系统突出,至少在早期阶段,可以在明显的胃肠道症状[3]。它能够感染和肠上皮细胞中繁殖[4]。 It appears that further intestinal invasion is effectively stalled by the fast dividing intestinal epithelial cells with help of the gut microbiota [5].

免疫反应和发病机理:病毒感染,人体的第一反应是摧毁病毒并防止其复制。病毒入侵和细胞内复制导致疾病的表现,然而,取决于不同的宿主因素。与削弱免疫衰老,疾病和代谢疾病疾病和其他因素而改变免疫防御系统和妥协,身体无法停滞病毒,加重疾病的过程。感染免疫系统激活导致炎症和发热,在严重的情况下,可能会损害宿主组织和器官。血管发炎,漏水,导致肺水肿在肺部。重要疾病,SARS-CoV-2感染广泛损害肺泡组织和触发免疫系统的过度反应伴随着过量细胞因子释放,除了破坏宿主组织,导致传染性细菌的敏感性,感染性休克和多器官功能障碍的影响(图1)。

其他因素与发病机制有关:由于多种因素的相互作用,其中可能包括gender-associated和遗传易感性有关,Covid-19是疾病的临床表现与变量,要求密切临床随访,细致的监控,确保可用性的各种治疗选项包括机械通气支持[6]。这样一个不稳定的临床场景几乎从无症状的轻度至中度和严重疾病的关键表现具有高传染性和快速变化的预测,可能在个案作出治疗决定挑战高误差因素保健提供者的一部分。倾向于感染自己,进一步增加了医疗和辅助医疗人员面临的困难。

临床特征和发病率

COVID-19的临床表现:COVID-19变化从无症状的临床表现或pauci-symptomatic演示(I期)中度到重度的州(和IIb阶段II)的特点是呼吸衰竭需要机械通气和ICU支持那些展现关键临床状况(第三阶段)与脓毒症等并发症,感染性休克和多器官功能障碍(图2)。

轻度至中度疾病发生在大约81%的情况下。呼吸困难的严重疾病和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和肺浸润在48小时内出现在14%的情况下发生。然而,关键COVID-19疾病伴有呼吸衰竭、感染性休克和多器官功能障碍(MOD)或失败(MOF)已经被记录在大约5%的情况下,[7]。

从温和的症状严重疾病和ARDS的转变已经与一个不受控制的细胞因子释放的过度活跃的免疫反应。的病人,会有最坏的结果COVID-19感染,免疫系统就变得活跃过度刺激T细胞和巨噬细胞,导致细胞激素风暴与释放大量的促炎细胞因子包括白细胞介素(IL) - 1、6、12和18。释放的细胞因子过度或不受控制的水平,进一步激活更多的免疫细胞,导致hyperinflammation和细胞因子释放综合征(CRS)。

COVID-19的临床特征:最常见的标志是发热,这是出现在近9 10感染[8]。大约在10有干咳,其中近三分之一和粘液有咳嗽。疲劳和嗜睡的感觉是常见的。一般较少,有喉咙痛、头痛、肌肉酸痛、关节痛。可能会有恶心、呕吐或腹泻。厌食症可能存在,味觉丧失嗅觉缺失症。有些人可能会抱怨呼吸困难,呼吸急促,紧紧缠绕在胸部。可能出现皮疹,病毒疹,特别是年轻患者,肿胀和发红的可能地点。特定的发现称为Covid脚趾,偶尔出现特别是儿童,是肤浅的小凝块在靠近皮肤血管脚趾和手指。疾病的临床过程,一般来说,取决于宿主的免疫反应。 It is to be noted that the patients need a drug to boost the immune system early on in the disease, and later one to tamp it down if the disease progresses and cytokine begin to rise. The drugs that target the immune system to lower the risk of cytokine storm, may also tamp down the immune response, making it hard to clear the virus in the long run.

实验室和放射性调查:患者可能出现淋巴细胞减少和血小板减少。有了c反应蛋白和肝酶升高。提高乳酸脱氢酶是一个坏的预兆,因为它会增加细胞因子风暴(9)。异常凝固参数,如肺动脉栓塞和纤维蛋白原浓度升高,延长凝血酶原时间(PT)和活化部分血栓形成质时间(aPTT)与不利预后[10]。放射性调查像x光,CT成像的胸有关来说是很有意义的诊断,确定肺参与的程度和疾病预后[11]。

COVID-19病人的CT成像:CT胸部是一个重要的工具来检测肺炎患者无症状或轻微症状患者COVID-19秘密发射器,可以在短时间内临床恶化[12]。典型的影像学表现是磨砂玻璃的透明(GGO)与周边分布、单边或双边,涉及一个或多个叶特别低的叶,通常结合胸膜下曲线线和细网状[13]。CT异常COVID-19肺炎更频繁地展示一个外围优势,减少频繁的胸腔积液和淋巴结病。

跟进,最大肺参与发病高峰约10天的最初症状。CT胸部上有四个阶段,第一阶段(0 - 4天):磨砂玻璃的透明;阶段(5-8d天):crazy-paving模式增加;第三阶段(9-13days):整合;和第四阶段(≥14天):逐步解决整合[14]。在一系列的919例,CT发现疾病的中间阶段的特点是增加的数量和大小GGOs,累进GGO转换为多病灶的整合、小叶间隔增厚和发展crazy-paving模式[15]。小叶中心的结节,黏液状的压紧和单方面的节段性或叶的合并建议细菌性肺炎、起源或超感染。

在COVID-19疾病并发症:SARS-CoV-2造成的感染通常是无症状或轻微的疾病和恢复。但是,大约有1 - 5%的所有COVID-19患者中度严重,严重,或重病,可能会遭受各种疾病相关的并发症(图3)。

这些病人需要住院治疗先进,除了症状和支持,与抗病毒药物、抗生素和其他药物和辅助呼吸支持在一个特殊的医疗机构或重症监护病房(ICU (16)。生存几率和潜在的长期并发症,影响决策在ICU护理,困难和灰色区域临床医生以及家人。

异常凝血或血栓形成:COVID-19严重或致命的形式,广泛分散在多个器官早期血栓发生的疾病。异常凝血过程中起着重要作用的发病率和死亡率,发生在各种网站涉及小静脉Covid脚趾和大型船只的腿导致深静脉血栓形成(DVT),在肺部造成肺栓塞(PE)和脑动脉导致中风。血栓形成的发病机理COVID-19不能完全解释,但现在看来这种疾病可能使静脉和动脉血栓栓塞事件由于过度炎症、缺氧、固定和弥漫性血管内凝血(DIC)。添加到这个,低血压和休克,呼吸机使用,和多个药物治疗自己各个器官产生不利影响,包括肺、心脏、大脑、肝脏和肾脏。使用药物来阻止凝血可能会导致严重的出血,进一步增加了侮辱。

已经有报道血栓性并发症的发生率非常高表现为急性PE、深静脉血栓形成或缺血性中风,除了急性冠脉综合征,心肌梗塞,动脉栓塞和系统性。在荷兰的一项研究中,31%的病人住院与COVID-19遭受在像阿司匹林或氯吡格雷抗血小板血栓形成凝块[17]。进一步说,在最近的一项研究中,美国调查人员由奥克斯利等人报道5例大型船COVID-19患者中风在两岁以下的50年里,代表从通常所能预期增长了7倍。研究链接Covid-19在年轻的成年人感染到大型船中风[18]。

急性COVID-19心血管综合征(ACovCS):ACovCS描述在心血管系统疾病的影响。ACovCS是myocarditis-like综合症与敏锐地减少左心室射血分数在缺乏阻塞性冠状动脉疾病。急性心肌损伤、暴发性心肌炎,证明肌钙蛋白升高,发生在20% - 30%的住院Covid-19病人[19]。ACovCS涉及需求缺血,微血管缺血性损伤、心肌炎、急性冠脉综合征、心肌梗死(MI)。ACovCS机制的细节尚不清楚。endomyocardial活检的患者ACovCS心原性休克显示,轻度心肌炎症,SARS-CoV-2巨噬细胞而不是心肌细胞内的定位。考虑到这些病人的暴露风险,急性心肌损伤建议管理保守,与有氧运动的休息和禁欲一段时间3 - 6个月,直到正常化肌钙蛋白或解决心肌炎症在磁共振成像[20]。

呼吸窘迫和通气支持:有一个通风Covid-19患者高死亡率。在一个大型研究,涉及3883 COVID-19患者,死亡率高达三分之二在Covidf-19患者所需的通风。按照英国的重症监护的研究中,66.3%的病人需要机械通气死了,相比之下,19.4%的病人需要基本的呼吸支持。新ICNARC(重症监护国家审计与研究中心)发现从较小的情况下与其他先前的报道是一致的。例如,一项单中心研究涉及52名患者在武汉,中国,表明,37(71%)所需的机械通风和32例(61.5%)死亡的28天内入住ICU [21]。来自西雅图的另一项研究还发现,一个更高比例的COVID-19患者中,超过50%,需要机械通气的死亡人数比约35%的病人没有冠状病毒病毒性肺炎,需要通风[22]。

COVID-19肺炎是一种特定疾病的严重程度之间有离解血氧不足和维护相对良好的呼吸力学。COVID-19患者的肺部更弹性和兼容的比其他ARDS患者可以让病人带稍大的呼吸更潮汐卷在每个呼吸,让他们减少镇静,更清醒,更与通风机同步。他们可以被早期气管切开。在这种情况下,机械通气的协议和策略需要修订和修改。有人提倡一些COVID-19患者可能需要温和的呼气末正压通气的,因为他们现在与非典型形式的ARDS [23]。的呼吸窘迫Covid-19两种类型,类型1:正常肺附近符合孤立的病毒性肺炎,non-ARDS病人,和类型2:减少肺合规与ARDS和现在。

1型,肺的气体体积高,recruitability很小,血氧不足可能是因为失去缺氧性肺血管收缩和肺血流量调节受损。易高窥视和定位不通过招募倒塌的领域,提高氧化但分配肺灌注,改善通气/灌注(VA / Q)的关系。1型患者,偷看水平应该保持低与高潮汐卷,呼吸速率应不超过20次/分钟,严密监控,但是过多的干预应该避免。然而,2型是在20 - 30%的COVID-19 ICU的患者,展现严重低氧血症与合规相关值< 40毫升/ cmH2O,表明严重ARDS [24]。2型患者的标准治疗严重ARDS应该应用潮气量较低,易于定位和相对较高的窥视。

有关替代方法先进的呼吸支持,如体外膜肺氧合(ECMO),这是当标准特别干预治疗不成功。ECMO治疗是不现实的,不切实际的替代[25]。进一步,它是昂贵的和相关的并发症和患者在ECMO高死亡率。

细胞因子风暴综合症(CSS): CSS的病理生理学:ACE2 SARS-CoV-2病毒攻击轴承2型(at₂)细胞,肺泡巨噬细胞的招募和增加细胞因子的生产和吸引更多的免疫细胞等受灾地区辅助细胞CD4和CD8工作以避免感染。模式识别受体(PRRs)病毒的免疫细胞识别和信号释放促炎细胞因子,如干扰素γ(IFN-g)、肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(ILs)和趋化因子。TNF-αIFN-g激活巨噬细胞产生il - 6, il - 10。一旦清除病毒,免疫途径去静。在缺陷Covod-19感染的免疫反应,但是,这个过程不关闭,导致生产过剩的促炎细胞因子,TNF、il - 6, IL-1β导致细胞激素风暴。CSS是增加血管研究进展以及凝血途径的激活,这使micro-thrombosis的发展,播散性血管内凝血(DIC),并最终多器官功能障碍[26]。

通常,凝血酶促进血栓形成通过激活血小板和纤维蛋白原转化为纤维蛋白。凝血酶生成是受负面反馈循环和生理抗凝血剂,如抗凝血酶III、组织因子途径抑制剂,和蛋白C系统。hyper-inflammation期间,反馈回路可以受损导致有增无减凝血酶的生产和减少抗凝剂浓度由于生产和增加消费减少。有缺陷的procoagulant-anticoagulant平衡导致凝血途径的激活[27]。另一方面,多余的凝血酶进一步增强炎症通过proteinase-activated受体(PARs),尤其是PAR-1。此外,有缺陷的免疫反应COVID-19感染易诱发继发性细菌感染严重COVID-19肺炎[28]的设置。

CSS呈现患者,除了激增il - 6、il - 1, TNF-αIFN-g, c反应蛋白升高,血清乳酸脱氢酶、肺动脉栓塞和铁蛋白水平。设置的CSS Covid-19肺炎住院患者与不利预后相关。各种治疗方法已经试过了。预防性应用低分子量肝素(LMWH)可能会建议预防静脉血栓,尤其是那些浓度显著提高肺动脉栓塞。LMWH有消炎的作用,这可能是有益的在COVID-19 [29]。等IL-inhibitors,叫(il - 1抑制剂)可能会尝试,拥有大量治疗窗口和一个短的半衰期。集中从混合的人类血浆球蛋白准备可能是有用的。康复的等离子体从恢复COVID-19收集病人正在研究作为一个潜在的治疗。糖皮质激素的免疫抑制,是有争议的,但在治疗hyperinflammation可能有用。

经济复苏和剩余损失

死亡和其他严重的结果:CFR(病死率)Covid-19随年龄增长,总体死亡率1.4%在那些没有共存的条件下,大幅上升至4%的60岁,8.6%的人在他们的70年代,那些80岁以上为13.4%。男性与女性之间的病死率较高(4.7%比2.8%)。占领,患者被报道退休病死率最高,达到了8.9%。并存状况的患者有更高的利率:13.2%的心血管疾病,糖尿病,9.2% 8.4%,高血压,慢性呼吸道疾病占8.0%,7.6%的癌症。疾病进展的上的数据表明,从开始的时间的发展严重的疾病,包括缺氧,1周。在患者死后,结果从症状出现的时间范围从2 - 8周[30]。

经济复苏和其他结果取决于年龄和其他因素[31]。老年人的前景,他们占不成比例的重要疾病,存活下来的不是有利的,大多数人不太可能重返以前的功能[32]。这种疾病会影响他们的长期健康前景和生活质量(QOL)以及带来截断post-disease生存的倾向。

恢复COVID-19估计:大约在10人COVID-19,无症状或遭受轻微疾病。初步估计预测,总体COVID-19回收率在97%和99.75%之间。可能需要2周时间在温和的情况下从疾病中恢复过来。对于那些严重或关键的情况下,复苏需要6周。对于严重疾病需要住院可能持续2周或更多的[33]。一般来说,经济复苏取决于一个人的免疫系统响应COVID-19。再感染可能发生,在复苏。在猴子身上的一个早期的研究发现,他们没有第二次感染。

根据初步数据从英国最近的一项研究,涉及775 COVID-19承认危重病患者;79年去世后,86年幸存下来并被排放到另一个位置,和609年仍在重症监护治疗,与不确定的预后[34]。另一个小书房24病危COVID-19在西雅图医院接受治疗的患者,记录,超过50%在18天内死亡。那些幸存下来,三个仍在重症监护病房通风,4离开加护病房,但呆在医院,和五个出院回家。许多COVID-19需要呼吸机的患者无法恢复[35]。的存活率在研究和国家可能会有所不同。来自伦敦的重症监护国家审计报告和研究中心发现,67%的报道COVID-19病人来自英格兰,威尔士和北爱尔兰接受先进的呼吸支持死亡[36]。那些最不可能恢复似乎虚弱的老年患者与其他预先存在的疾病如慢性肺部疾病或心脏病。ARDS死亡率通常在30%至40%之间。年纪大的人,往往有更多的感染,死亡率高达60%以上。

ARDS对肺部的影响:COVID-19直接影响肺和损害肺泡。有发生损坏墙和肺泡和毛细血管内壁。损坏的碎片,血浆蛋白质积累在肺泡壁和内壁变稠,损害红细胞氧转移。随着肺泡被破坏,大量炎症细胞和蛋白质发生泄漏,导致肺炎,进一步损害肺部的氧气摄入量和交换。直接攻击身体的疾病,是广泛的。它针对的是肺,通过缺氧和广泛的炎症损害心脏、肾脏、大脑和其他器官。即使经过了通风机,病人往往需要援助形式的氧疗法,通过面具或持续正压通气(Cpap)呼吸机。COVID-19幸存者,他们花时间与肌肉损耗和通风机经常遭受长期残疾和呼吸可能需要再培训。呼吸练习是被建议的恢复COVID-19病人[37]。

虽然说还为时尚早持久的残疾COVID-19幸存者,严重肺炎和ARDS的线索来自于研究。不过,大部分的肺炎和ARDS患者最终恢复肺功能,条件可能导致疤痕导致长期的呼吸问题。此外,在恢复患者,长期炎症似乎增加未来的疾病的风险,包括冠心病、中风和肾病。住院肺炎的人有患心脏病的风险大约四倍的年龄组的放电后,一年大约1.5倍的9年。

残疾和康复措施:老年人严重疾病和长期风险最大的障碍。老年护理的最佳实践是难以跟随在制定医院ICU的传染性很强的疾病。在ICU护理,目的是让病人尽可能清醒和移动,可以减少肌肉无力和允许从通风机摆脱早期和长期的几率有积极影响。病是传染性极强,康复措施可以有挑战性的任务。

此外,花长时间在ICU的患者,不管他们的疾病,很容易一组物理、认知、和精神卫生困难被称为post-intensive保健综合症。住院病人的一个相关因素是谵妄的危险,困惑的思考状态,会导致长期记忆缺陷等认知障碍。COVID-19,如严重急性呼吸系统综合症(SARS)和中东呼吸综合症(即),可以直接损害大脑或相关的广泛炎症妥协的脑血流量会导致神经赤字。

此外,一般开镇静药物来抑制暴力咳嗽和帮助病人忍受痛苦与气管内管或苯二氮卓类,以减轻焦虑可以增加精神错乱的风险和强度。克服和改善病人护理和结果,很多icu,现在采用频繁中断的毒品和镇静剂+减少呼吸机压力测试病人是否可以醒来,呼吸,容忍通风机没有药物。当然,这种做法需要密切监测和接触Covid-19感染的风险。早期的报告icu护理,建议Covid-19患者应该放在通风在病程早期。但是有早期通风的缺点[38]。它可能会区分亚型和舞台COVID-19呼吸衰竭的病人,谁更有可能需要通气支持。

Post-recovery并发症:有直接的以及延迟post-recovery并发症。患者遭受高烧和严重腹泻疾病可以保持轻度脱水和电解质遭受干扰,和各种消极后果。他们可能不会容忍营养,得到次优营养和减肥和消瘦。弱点是常见的,与持续的疲劳和嗜睡。长期并发症包括心肌炎和心肌病,加剧他们的冠状动脉疾病倾向。未来疾病发生风险增加,包括心肌梗死、中风和肾病。与其他预先存在的疾病如糖尿病,有更多的并发症的风险。

此外,基础疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)和其他慢性肺部疾病恶化。有些病人可能有重要的肺部疤痕和遭受肺功能降低。那些长期保持在一个通风容易呼吸道和extra-respiratory肌肉萎缩和软弱。他们的免疫系统更健壮,容易感染。此外,他们中的许多人可能会患上创伤后应激障碍(PTSD),受损的浓度、谵妄和干扰睡眠-觉醒周期。人住院SARS的一项研究发现,超过三分之一有中度到重度的抑郁和焦虑的症状一年后[39]。

COVID-19后果和跟进

终止时间:患者因严重COVID-19住院,出院后忍受挥之不去的影响的紧急治疗疾病以及允许他们生存。感染后减少运动耐量表明可能有更微妙的因素,如病毒后疲劳,底层的功能障碍。事实上,有需要降压治疗在医院前放电与初级保健家庭或社区护理支持[40]。后,额外的输入可能是多学科常规临床评估,对现阶段呼吸审查,物理疗法,营养建议和精神支持出院病人恢复健康。

出院后随访:大约50%的住院患者不再需要输入放电。45%需要某种形式的低水平医疗或社会输入复苏,以及预测5%的患者将需要更多的关注,正在进行激烈的康复(图4)。

一般来说,理疗等物理干预和渐进式锻炼项目,良好的营养和临床验证心理健康支持干预措施,诸如认知-行为疗法(CBT)专注于自动改变消极的想法,可以导致和加剧的情绪困扰,抑郁,焦虑,可能抗抑郁药可以提供好处。设计护理方法严重COVID-19出院病人可能包括远程监控使用电脑和智能手机和治疗他们希望防止再次去医院,和计划访问国内案件的基础上。

两年的跟踪研究涉及106例80岁以上、有记录,40(37.7%)死于ICU和66(62.2%)例患者出院ICU的活着。,25例患者死亡前一年的评估。33个幸存者的一年,七拒绝评价。剩下的26个病人,可以评估三个患有老年痴呆症和自给自足的亲戚。生命质量评估在休息,他们发现对心理健康有显著较高的得分,社会关系,环境,对死亡的恐惧和死亡,期望对过去,现在,和未来的活动,和亲密友谊和爱。23岁的患者中,18同意另一个入住ICU ([41]。

COVID-19后的生活

经济复苏和SARS-CoV-2病毒:在经济复苏期间,不仅可以发现病毒颗粒在鼻腔,喉,呼吸道,也在流泪,凳子,肾脏、肝脏、胰腺和心脏。他们一直在脑脊液(CSF)中发现脑膜炎患者。体内的病毒可能持续长达两个星期或更后的症状已经消失了。病毒已被证明在中国生存患者的呼吸道37天,远高于那些关键的平均24天的疾病状态[42]。还有更多的来自中国的报道,14%的患者恢复测试积极[43]。可能潜伏性感染病毒可能会持续,就像水痘,潜伏在体内,重现周期性带状疱疹,或成为慢性感染,如乙型肝炎、活体内持续一段时间,造成长期损害。

从COVID-19复苏和维生素D:低维生素D水平往往是人口老龄化,这也是最脆弱的群体COVID-19的人口。维生素D可以预防急性呼吸道感染[44]。一组研究人员发现之间的联系低水平的维生素D和整个欧洲COVID-19死亡率。他们发现,维生素D的水平在20个国家的公民在欧洲与Covid-19造成的死亡率密切相关,建议补充维生素D预防Covid-19感染[45]。

出院后oeriod:事情:人类寿命增加了全球的经济发展,技术进步,提高医疗保健。同时,老年人的比例稳步提高在不同的社会。的自然影响,越来越多的老年人和加护病房老年患者被承认。与一般人群相比,ICU幸存者入住ICU之前报告较低的生命质量。出院后,侧弯的生活治疗ICU幸存者改善但仍低于一般人的水平。年龄和疾病的严重程度是主要预测因子的物理功能[46]。

急救护理旨在确保生存以及恢复入院前水平的功能和生命质量。几乎没有什么可用的数据在老年人生命质量和老年ICU与一般人群相比,幸存者。Tabah的研究等人的高度选择性的老年病人的ICU出院一年后,患者满意程度的自给自足和QOL [41]。此外,生命质量、身体健康、感觉能力,自给自足,和社会参与评级略低于其他领域如社会关系,环境,和死亡相关的问题。

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