左室流出道梗阻是肥厚性心肌病的一个公认特征，但在其他临床情况下，当解剖学敏感的心脏受到允许生理条件的影响，引起二尖瓣的收缩性前运动时，也会发生:即，减少前负荷，增加肌力状态，减少后负荷。

本报告描述了一例血流动力学显著的潜在LVOTO，与低血压、晕厥、急性心肌缺血心电图改变和心肌酶升高有关。非HCM患者二尖瓣前叶组织过多（II型心肌梗死）。

由收缩式前运动（SAM）引起的左心室（LV）流出道（LVOT）和二尖瓣的隔膜接触是低血压，晕厥和肥厚性心肌病的重要原因，但也可能发生在非-HCM患者在挑衅测试期间（例如，使用Valsalva Sousuver，甘油三硝酸甘油，失去丁胺输注或运动应激）。我们描述了由于SAM导致晕厥，低血压和II型心肌梗死（即在非HCM的非HCM易受影响下导致晕厥，低血压和II型心肌梗死（即缺血性心肌损伤的缺血性心肌损伤）的情况对于在多巴酚丁胺应力回声期间部分再现的Lvoto患者。

一名42岁的运动员在剧烈运动后晕厥发作后来到我们的急救部门。

检查时，患者出汗过多，出现脱水，颈部静脉平坦，同时在主动脉瓣区域可听到收缩期III/VI中期杂音。

他的心率为99 / min，他的低血压与76 / 44mmHg的血压。

立即开始注入生理盐水，同时进行心电图检查，尽管病人奇怪地报告说没有任何胸痛。心电图显示显著的下外侧ST段下降(图1)，随后发现血清肌钙蛋白升高(3476 pg/ml)。值得注意的是，肌钙蛋白水平在第二天上升到4476pg/ml，并在事件后48-72小时开始下降，因此显示了急性冠状动脉事件后心脏生物标志物的典型上升和下降。同样值得注意的是，患者的肾功能处于正常水平(S肌酐0.86mg/dl)。

随着患者接受高卷再水化，患者的血压恢复到正常，并且在大约10分钟后，ECG变化变得缓解（图2），而没有听到收缩杂音。At this time a thransthoracic echocardiography study was performed which showed normal LV wall thickness and internal dimension with systolic anterior motion of the mitral valve (SAM) (Figure 3) in the absence of subaortic valve obstruction while the patient’s 3rd ECG (Figure 4) showed complete resolution of the ST- segment changes. He was treated as an acute coronary syndrome with standard medication and was transferred for coronary angiography which demonstrated no coronary artery disease.

根据患者的病史，接下来的几天，他使用标准方案进行多巴酚丁胺激发试验[1]。

在压力试验的早晨停止beta阻滞剂，并且在试验前8小时禁食>。当患者达到目标HR(年龄预测最大HR的80%)时停止输注，此时由于二尖瓣收缩前运动(峰值收缩梯度100mmHg)而导致严重的LVOT阻塞(图5,6)。这导致了突然低血压，晕厥前期，出汗和呼吸困难，症状类似于患者在其急性期所经历的。

同时，我们观察到下外侧导联的轻度ST段改变，提示患者在某些情况下可能患有LVOT梗阻，如剧烈运动和/或脱水，这在更高程度上可能导致严重低血压和II型心肌梗死（即氧供需不匹配情况下的缺血性心肌损伤）。

停止多巴酚丁胺输注并及时水化后，患者的LVOT阻塞得到解决，没有明显的梯度(记录正常的LVOT梯度- 8mmHg)。

患者接受β受体阻滞剂治疗，并强调适当水合作用的重要性，同时指导患者避免剧烈运动。到目前为止（事件发生后1年），他的症状没有复发。

收缩前运动（SAM）定义为二尖瓣前叶远端向左心室流出区（LVOA）移位[2]。SAM不仅可发生在肥厚型心肌病患者身上（这是超声心动图的标志性发现之一），也可发生在无该病的患者身上[3]，是公认的原因不明的突然低血压[4]。

二尖瓣收缩期前运动可通过超声心动图进行分级：

I.二尖瓣小叶与室间隔无接触，收缩期二尖瓣至室间隔最小距离= 10mm;

二、二尖瓣叶与室间隔无接触，收缩期二尖瓣与室间隔的最小距离<10mm；

3二尖瓣小叶与隔膜短暂接触(小于收缩时间的30%);

IV。延长二尖瓣传单 - 间隔接触（> 30％的收缩时间）。

诱发SAM的因素有:

（1） 前叶或后叶组织过多；

（2）前一瓣的任何解剖或手术易位;

(3)主动脉角<120°;

（4）前叶片的病理或外科后矫正伸长率;

(5)二尖瓣修补术中的环状小径;

(6)弦部异常，如伸长;

(7)脊索手术干预，如横断、移位和再植;

(8)乳头肌前内侧移位;

(9)主动脉下隔膨出;

（10）后叶的绝对高度（> 1.5厘米）;

（11） 前后小叶高度比（<1.4）；和

(12)接合点到鼻中隔的最小距离(c - sep， <2.5 cm)

矛盾的是，由于左室扩张，二尖瓣与左室流出道之间的距离增加以及这些患者出现代偿性高血容量，AVR后因主动脉瓣返流而手术的患者中SAM并不常见[5]。

此外，takotsubo心肌病可表现为SAM和左室流出道梗阻，这是由于中心尖运动减退和代偿性基底部收缩过度[6]所致。

还有报道称，糖尿病和高血压患者可能通过提高β-肾上腺素受体敏感性，在高动力状态导致左室肥厚的情况下表现出SAM[7]。

多巴酚丁胺负荷超声心动图也有报道通过改变二尖瓣[8]的病理解剖特征引起SAM。

这类似于解剖特征的揭示，引起二尖瓣前叶的收缩运动进入LVOT[9]。

动态左室流出道梗阻(DLVOTO)的发展在收缩过度时并不少见。虽然已经有一些研究在DSE期间进行了DLVOTO的研究，但DSE引起的DLVOTO的临床意义仍然存在争议。Pellikka等人认为，在DSE[10]期间，动态脑室内梗阻的发展导致低血压。

值得注意的是，DSE期间动态LVO梯度的发展与多巴酚丁胺引起的胸痛或呼吸急促无关[11]。

Barletta等人的研究表明，在无CAD、有不明原因的努力耐受性[12]降低的患者中，DSE期间的脑室内梗阻具有临床意义。

急性心肌梗死（MI）后，由于高动力区和低动力区的对立，导致LV几何结构的变化有时会导致SAM[13]。

这在临床上很重要，因为用于心源性休克的血管扩张剂和收缩性药物实际上会使这类患者的血流动力学恶化。谨慎使用β受体阻滞剂可使此类患者[9]受益。

一般麻醉，通过血管舒张和低血压血症的影响，即使在没有任何心脏异常的情况下也会引发SAM [9,14]。

在肥厚性心肌病(HCM)患者中，SAM出现在收缩中期，而在非HCM肥厚心室中，SAM峰值出现在收缩末期[15]。

SAM的病理生理学表明，在受缓解血液血症，心动过速和减少的后载时可以容易地引起耐火性低血压的解剖学敏感的心脏，并且在没有任何进一步的操作的情况下，在超过一半的患者中解决了LVOT障碍的校正。没有任何进一步的操作干预措施[16]。因此，重要的是避免在这些患者中的利尿剂治疗。

他。[17]提出，前叶的伸长叶可以是SAM -AS在我们的情况下的机制 - 并且这由超声心动图的证据支持，显示前二尖瓣宣传叶（AML）高度是SAM [18]的重要预测因子。MV小叶的伸长可以是病理的或可能由外科校正引起的。该证据提供了前瓣瓣成形术的基本原理作为解决中度或严重SAM的手术技术[19]。

对于仅有轻度SAM和MR的患者，可使用经容量给药、血管收缩和β受体阻滞剂的保守药物治疗来稳定患者。

在与患者讨论了治疗方案后，他决定采取保守治疗。

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