胃粘膜钙质沉着症

Vedat羚^1*, Irem Ozover^2.和Ilknur土库曼^2.

^1.土耳其伊斯坦布尔Medipol大学医学院胃肠病学系

^2.土耳其梅迪波大学医学院病理科，Ista

*通信地址:Vedat Goral, Medipol大学医学院胃肠病学系，伊斯坦布尔，土耳其，电子邮件:vegoral@hotmail.com

日期:提交:2017年9月21日;经核准的：2017年9月26日；出版：2017年9月27日

如何引用这篇文章:Goral V, Ozover I, Turkmen I。主要案例代表2017;1: 003 - 005。DOI:10.29328 / journal.hjcr.1001002

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关键词:胃粘膜钙质沉着

这名43岁男性患者因消化不良和上腹部疼痛就诊，内窥镜检查显示为Mallory-Weiss综合征和慢性胃炎。内窥镜检查未发现白色扁平斑块。在内窥镜检查期间对所取材料进行苏木精和伊红（H&E）染色的活检结果被报告为慢性胃炎和胃粘膜钙质沉着症，其特征为慢性浸润。幽门螺杆菌阴性，未发现萎缩、肠化生或异型增生。Von Cossa染色清楚显示胃粘膜钙质沉着症，伴有大量、致密、不规则的C积聚（图1A、1B、2A、2B）。病理科的意见是，在粘膜体中观察到的粘膜钙质沉着可能与钙失调有关，也可能继发于药物治疗，建议分析与临床结果的相关性。患者的体检和常规血液学检查结果均在正常范围内。USG显示肝脂肪变性。腹部计算机断层扫描（CT）结果也正常。血清PTH为31.96 pg/ml[N:15-65 pg/ml]，血清钙为10.69 mg/dl[N:8.6-10 mg/dl]，血清磷为4.88 mg/dl[N:2.6-4.5 mg/dl]。因此寻求内分泌学的意见。内分泌科医生说没有甲状旁腺功能亢进。因此，甲状旁腺功能亢进症没有报道。这被认为是由于患者服用了抗酸剂。患者在早餐前空腹服用经验性40 mg泮托拉唑，睡前服用20 ng法莫替丁。当患者返回进行随访时，他没有胃部不适。胃粘膜钙质沉着症是一种非常罕见的病理诊断，我们的目的是参考文献资料提出这个病例。

一般来说，胃黏膜钙化症(GMC)只是在常规活检中很少遇到。它们与广泛的临床疾病有关。一个或一组细胞积聚钙的潜在机制尚不清楚。有人认为，钙是通过通过胃细胞膜的浓度梯度被动扩散进入细胞的，当超过挤压这些盐的能力时，就会发生积累。胃粘膜钙质沉着(GMC)可能是继发于血钙过多,高磷血症,萎缩性胃炎,维生素A过多症,慢性肾脏疾病,肿瘤溶解综合症、器官移植、胃肿瘤,或可能与使用citrate-containing血液制品,醇抗酸药、硫糖铝、铋[1 - 6]。GMC很少引起胃脘痛或消化不良等症状[7,8]。GMC的临床意义还有待观察。然而，从理论上讲，通过磷酸盐的损失和胃肠道对铝的吸收加速骨脱矿可能是长期使用含铝抗酸剂或硫糖酸盐治疗的结果。此外，一些全身钙化的例子在生化参数正常化的情况下是可逆的，这就强调了病理学家在死前胃活检时需要强调这一发现。患者无肾衰竭、器官移植、胃恶性肿瘤或药物使用史。

胃黏膜钙化病被一些研究者分为转移性、营养不良和特发性三种亚型。转移性钙化的定义是由于异常的血清生化环境，如高钙血症或高磷血症，钙盐在正常组织中的沉积[1,2,7]。转移性钙化是最常见的亚型，见于高钙血症、高磷血症或高水平的CaxPO4产物[9,15]。在全身性钙化的病例中，当代谢参数改善时，胃钙化也会改善。营养不良钙化可在炎症、纤维化和其他病理条件下发生。肾脏、心脏和肝脏也可发生转移性钙化。我们的患者没有癌症、甲状腺功能正常溶解综合征、使用抗酸剂或任何其他已知危险因素。我们的病例是一个非常罕见的病例，没有发现胃黏膜钙质沉着症的病因。建议患者每6至12个月进行内镜和临床随访。