《临床高血压

简短的沟通

血清尿酸是否对组织损伤发挥保护作用在心血管和代谢疾病?

亚历山大·E Berezin *

高级顾问的治疗单位,内科,扎波罗热州立医科大学,26日,马雅可夫斯基av,扎波罗热、乌克兰

*通信地址:亚历山大·E Berezin教授,医学博士,私人诊所Vita-Center, 3, Sedova str,扎波罗热,高级顾问的治疗单位,内科,扎波罗热州立医科大学,26日,马雅可夫斯基av,扎波罗热,乌克兰,电话:+ 380612894585;电子邮件:aeberezin@gmail.com;dr_berezin@mail.ru

日期:提交:09年6月2017;批准:2017年7月17日;发表:2017年7月18日

本文引用:Berezin AE。血清尿酸是否对组织损伤发挥保护作用在心血管和代谢疾病?安Hypertens。2017;1:039 - 041。DOI:10.29328 / journal.ach.1001005

版权许可:©2017 Berezin AE。这是一个开放的文章在知金博宝app体育识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

关键词:血清尿酸;心血管疾病;代谢状态;结果;生物标志物

文摘

前临床观察和流行病学研究已经证明了强关联血清尿酸(SUA)和心血管疾病(高血压、心脏衰竭和无症状动脉粥样硬化),代谢状态(腹部肥胖、糖尿病、代谢综合征、胰岛素抵抗)和肾脏疾病。有大量的证据有关的角色SUA作为心血管事件的预测和简历死亡率在一般人群和个人建立了心血管疾病和代谢疾病。然而,安和苏阿可能表现出内皮保护作用和血管以及减弱内源性修复系统通过围攻分化的祖细胞。虽然安和苏阿降低药物广泛应用于有症状的患者高尿酸血和痛风超出其病因,没有安和苏阿低于目标水平的协议6.0 mg / dL无症状患者肾损伤和心血管疾病和数据的足够有限。简短的沟通是有争议的角色的描述SUA为主的细胞毒性剂和蓄电池保护器对缺氧,缺血和细胞凋亡。

血清尿酸(SUA)是公认的一个独立危险因素的心血管事件(CV)和普通人群心血管疾病[1,2]。尽管SUA水平高于当前的国际参考限制等于6.0 mg / dL在慢性肾脏疾病(CKD)非常普遍,高尿酸血强烈同事住院心血管死亡率独立于慢性肾病病因和肾功能个人住院由于几个原因,如心肌梗塞、中风、高血压紧急情况,心力衰竭,心律失常、休克、败血症(3 - 6)。有大量的证据关于安和苏阿可能是有价值的和强大的生物标志物的肾损伤,氧化应激,无症状动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和炎症(5 - 9)。因此,最近的临床研究表明,安和苏阿通过活性氧的积累在血管内皮功能障碍的对应于一个发展前动脉高血压(10、11)。虽然安和苏阿降低药物别嘌呤醇,febuxostat)广泛应用于有症状的患者高尿酸血和痛风超出其病因,没有安和苏阿低于目标水平的协议6.0 mg / dL无症状患者肾损伤和心血管疾病和数据的足够有限。

然而,安和苏阿简历发展的作用似乎严重争议[12]。自由基的清道夫SUA贡献在调节氧化应激与缺氧可能出现一个强大的保护作用,缺血和细胞凋亡。因此,安和苏阿变弱广义微血管功能障碍在靶器官,如心脏、肺和肾脏,抑制局部炎症斑块(3,13)。安和苏阿可能是表观遗传调节器通过配合围攻血管修复系统分化的内皮祖细胞和其他细胞的前体[14]。有证据显示,尿酸可能调节secretom化合物,通过天生的胞内信号系统(一种蛋白激酶,STAT3)介导secretomes释放到循环包括微颗粒和微囊泡(15、16)。最后,安和苏阿内源性修复系统的贡献有着至关重要的作用在增强内皮细胞和血管[17]。因此,安和苏阿可以直接损伤细胞膜通过衰减的自由基积累,并在对比表明间接影响对修复后的组织缺氧,缺血,其他损失通过涉及祖细胞,改善细胞间合作。

也许,安和苏阿作为贡献者之间低度炎症、组织损伤和内源性修复系统[18]。事实上,增加活动的黄嘌呤氧化酶(XO),这是一个控制尿酸合成的关键酶,炎性细胞因子/趋化因子,生长因子,和中间体(血糖)被发现在一些患者的人群代谢综合症、糖尿病、腹部肥胖、心力衰竭、动脉粥样硬化、风湿性疾病。因此,XO在表达不仅可以保护假定的底层机制对活性氧的积累,但它可能是一个特定的secretom修饰符,这成为一个重要的co-regulator围攻分化的细胞前体[19]。在这种背景下,降低无症状SUA水平低于6.0 mg / dL不管心血管事件和心血管疾病的风险因为据称需要详细解释[12]。

总之,大型临床试验需要进入调查安和苏阿的有争议的角色在心血管疾病的发病机制和成果,特别是当安和苏阿不是临床显著升高,可能不需要决策低血清浓度。

引用

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