在生物学和医学的见解

短的审查

  • ibm-aid1001
你在这里:

检查参与组成分泌腺内皮修复和内皮细胞来源

亚历山大·e·Berezin *

顾问的治疗单位,私人医院“Vita-Center”,医科大学、乌克兰

*通信地址:亚历山大•e . Berezin教授,医学博士,顾问的治疗单位,私人医院“Vita-Center”,扎波罗热,乌克兰顾问治疗单位,内科,医科大学,扎波罗热,乌克兰,电话:+ 380612894585;电子邮件:dr_berezin@mail.ru;aeberezin@gmail.com

日期:提交:2016年12月20日;批准:2017年1月06;发表:2017年1月09

本文引用:Berezin AE。检查参与组成分泌腺内皮修复和内皮细胞来源。见解医学杂志。2017;1:001 - 008。DOI:10.29328 / journal.hjbm.1001001

版权许可:©2017 Berezin AE。这是一个开放的文章在知金博宝app体育识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

关键词:内皮;内皮细胞;Secretome;赔偿;微粒子

缩写:一种蛋白激酶:RAC-Alpha丝氨酸/ threonine-specific蛋白激酶;背景:脱氧核糖核酸;简历:心血管疾病;EMP:内皮细胞衍生微粒;葛兰素史克公司:3 beta-glycogen合成酶激酶3β;木菠萝:Janus激酶;IL:白介素;MMP:基质金属蛋白酶;议员:微粒;NADPH:烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸; NF-kB: Nuclear Factor kappa-Beta; RNA: Ribonucleic Acid; STAT3: Signal Transducer and Activator of Transcription

文摘

越来越多的证据支持的假设内皮细胞衍生微粒(MPs)可能导致心血管疾病(CV)的发病机理。内皮细胞衍生议员监管中发挥关键作用的内源性修复系统、血栓形成、凝血、炎症、免疫和代谢记忆现象。有证据表明,国会议员是其他监管分子分泌积极陪同。所有这些积极合成和分泌因素包括蛋白质、粘附和细胞间信号分子,多肽,脂质,免费的dna,小分子核糖核酸,甚至微粒检查参与组成分泌腺(MPs)被定义为细胞。检查参与组成分泌腺的蛋白质组学是在严格控制下的遗传和表观遗传机制,这可能改变蛋白质的分泌涉及到国会议员的组织。最后,这可能造成议员的修改后分泌和转移到目标细胞。因此,交际能力的内皮细胞衍生议员可能足够糟糕。随后,相声检查参与组成分泌腺的一些组件之间可能调节交付货物的议员和他们的再生和增殖能力通过细胞间信号网络。审查的目的是讨论检查参与组成分泌腺的各种组件的影响MP-dependent对内皮细胞的影响。

介绍

在过去十年中,循环产生的微粒子(MPs)水平升高中定义各种类型的血细胞一直建立患者心血管疾病(CV)、以及个人简历事件和心血管疾病的风险[1 - 4]。内皮损伤发生在心血管疾病被认为是心血管并发症的初始步骤,以及早期无症状的靶器官损害无关地简历死亡率和发病率。终极目标是识别有用的诊断和预测生物标记和/或目标工具的脆弱的患者人群。

当前的挑战在简历医学解决实际筛选方法的改进和预测病人的平台。有暗示的证据表明,大量的循环内皮细胞衍生议员(emp)可能是一个临床上有用的生物标志物,这可能相当准确预测心血管并发症一般人口和临床结果已知的心血管疾病患者[5 - 7]。

虽然从激活内皮细胞衍生的议员或凋亡细胞的起源是至关重要的实现组织修复,退化过程调制,免疫中介,直接/间接血管损伤[8],有一些争论关于一个议员参与心血管疾病的发病机理[9]。第一个争议影响议员的病理生理特性。事实上,议员由激活内皮细胞分泌可能导致组织修复,恢复血管内皮功能,调解祖细胞围攻分化,而凋亡议员可以直接损伤内皮细胞,通过转让一些蛋白质,活跃分子,染色质化合物包括小分子核糖核酸和dna,调节炎症、凝血、免疫应答[10]。下一个争议涉及不同的内皮细胞衍生议员在健康人的血浆和改变他们的数字在各种心血管疾病和心血管风险。有趣的是,循环的议员来自凋亡内皮细胞增加患者心血管风险因素,在新心血管事件和个人建立心血管疾病。然而,激活内皮细胞活跃的秘密议员的能力逐步根据简历表示的风险降低,即糖尿病、腹部肥胖,胰岛素抵抗,肾脏疾病,是由于内皮disintegrity共存(11 - 13)。不幸的是,虽然有强大的协会之间的流通数量的激活内皮细胞衍生的议员和心血管危险因素,高水平的凋亡内皮细胞衍生的国会议员们似乎更准确预测生物标志物与心血管死亡和心血管疾病进展[14]。另一个争议是,内皮细胞衍生议员本构生物标志物内皮功能障碍中扮演关键角色的炎症,血管损伤,血管生成,和血栓形成,但其预测价值简历表现和进展超出内皮功能障碍的严重程度。事实上,不平衡的循环内皮细胞衍生议员区分他们的起源(激活或凋亡内皮细胞)可以应用更有前途的常规测试改善心血管危险因素预测(15、16)。是否受损的表现型的内皮细胞衍生议员作为因果关系因素造成心血管疾病的血管“能力”主要是一个预先存在的现象与遗传和表观遗传相关表演或者是导致各种代谢和年龄相关性因素尚不清楚。 There is a large body of evidence regarding that the biological abilities of EPCs are likely under posttranslational control of their secretome and that restore endothelial integrity after vascular injury by EPCs might relate to components of secretome, especially signature of MPs. Probably, variable effect of endothelial cell-derived MPs might relate to secretome particularities and the triggers, which induced cell mechanisms of synthesis and secretion of secretome. The main mechanisms involve secretome in the regulation of EPC’ recruitment, migration, differentiation, and release of pro-angiogenic factors are not fully investigated and require more explanations.

审查的目的是讨论通过MP-dependent检查参与组成分泌腺的各种组件对内皮细胞的影响机制。

检查参与组成分泌腺的定义

旁分泌因子分泌细胞的各种光谱是由于特异性和非特异性触发器和检查参与组成分泌腺对靶细胞施加生物效应决定。检查参与组成分泌腺到现在,被认为是一个收集的因素组成的跨膜蛋白和其他组件由细胞分泌到细胞外空间。所有这些积极合成和分泌因素包括蛋白质、粘附和细胞间信号分子,多肽,脂质,免费的dna,小分子核糖核酸、细胞外囊泡(即液和国会议员)。很大一部分(约20%)检查参与组成分泌腺的人类由分泌蛋白质纳入议员。有趣的是,蛋白质组学检查参与组成分泌腺的遗传和表观遗传机制的严格控制,这可能改变蛋白质的分泌涉及到国会议员的组织。检查参与组成分泌腺然而,内皮细胞和内皮祖细胞可以改变缺血,缺氧、炎症、内毒素、特异性细胞激活,凝固[17]。最后,所有这一切都可能造成议员的修改后分泌和转移到目标细胞[18]。尽管议员的蛋白质组变化的内在机制与不同的起源是完全清楚,优惠机制上调和下调的检查参与组成分泌腺细胞广泛的蛋白质(即matricellular蛋白质,信息粘附分子,pro-coagulants,生长因子)纳入议员被认为是一个强大的组织反应引发损伤[19]。事实上,cell-to-MPs合作取决于演讲的囊泡和目标细胞表面的适当的识别抗原,这与分泌蛋白质,因此通过开关调节以不同的方式组织响应特定的核转录因子(即跨膜信号系统。NK-kB) [20]。最近已经清楚表明,检查参与组成分泌腺的组件可能会过度活跃的免疫系统在抗原刺激的属性,可能采取行动平衡许多炎症和易坏的物质的释放和同事与血管损伤和组织损害[21]。 Overall, the role of MPs as component of cell secretome with post-transcriptionally modified regulatory activity is under wide discussion.

因此,成熟的内皮细胞和内皮祖细胞可能通过相互通信的独立议员的直接交换信息接触分泌蛋白质或扩散由其他细胞分泌的可溶性刺激因素,即成熟的内皮细胞,激活祖细胞,和循环抗原呈递细胞,免疫细胞[22]。

微粒的定义

议员是大型和变量的形状和尺寸(主要是100 - 1000 nm)微泡,父母从等离子体膜脱落的细胞细胞的激活,伤害,和/或细胞凋亡(23、24)。在正常生理条件下细胞的质膜磷脂双分子层磷脂酰丝氨酸和phosphatidy lethanoalamine在内心的传单,而磷脂酰胆碱和鞘磷脂代表在外部传单。的不对称分布在质膜磷脂是由活动的三个主要的细胞内ATP-dependent酶系统,即flippase, floppase, scramblase。因为aminophospholipids带负电荷,但磷脂展览中性电荷,胞内酶系统的主要作用是支持电化学梯度。flippase和floppase属于家族ATP-dependent磷脂移位酶。从外部传单的flippase把磷脂酰丝氨酸和phosphatidylethanoalamine内。floppase传输磷脂在相反的方向。最后,scramblase被Ca2 +端依赖酶系统展品“能力之间移动的磷脂质膜[25]的传单。

重要的是,消失了的不对称细胞膜磷脂双分子层中的分布是一个线索对囊泡形成和形成的议员。的确,细胞凋亡或细胞激活的过程都需要在磷脂分布不对称,导致细胞骨架的修改,细胞膜出芽释放和国会议员。囊泡形成的机理密切影响基因组和可能调解一些诱因包括炎症,而在某些情况下有一个自发释放议员从稳定细胞或因伤从坏死细胞或机械损坏细胞[18]。

最近国会议员为各种分子被认为是货物。的确,议员们携带蛋白质,RNA,微RNA, DNA片段从原点到身体的其他部位的细胞通过血液和其他体液。在过去十年已成为知道议员将作为靶细胞的信息传递[17]。然而,先天机制之间的差异影响议员从稳定的释放细胞,激活细胞或凋亡细胞还没有完全调查,需要更多的研究[26]。

内皮细胞衍生的议员

内皮细胞议员们发布的诱导物与血管紧张素ⅱ一样,脂多糖,和过氧化氢的恶化导致内皮完整性、内皮功能障碍、发展和微血管炎症的进展。所有这些过程与动脉粥样硬化,血栓形成,心脏衰竭,导致主要心血管事件。然而,有多个生理途径等内皮细胞议员代NADPH氧化酶派生内皮细胞活性氧的形成,ρ激酶途径和增殖蛋白激酶。图1是报告检查参与组成分泌腺的作用在议员的监管功能。

图1:检查参与组成分泌腺的作用在议员的监管功能。FGF:纤维母细胞生长因子;糖化血红蛋白:糖化血红蛋白;IL:白细胞介素;MCP: Matricellular蛋白质;TGF:转化生长因子;肿瘤坏死因子:肿瘤坏死因子。

内皮细胞释放的表型和定量的议员在活化和细胞凋亡。因此,议员们彼此足够的能力包含一些抗原表示[26]和内部组件,如基质金属蛋白酶(MMP) 2, MMP-9, MT1-MMP,染色质,活跃分子(热休克蛋白),一些荷尔蒙(血管紧张素ⅱ),生长因子(转换因子)(每股26到29)。建议父母细胞的表观遗传修饰可能直接影响功能分泌议员和他们的能力影响各种生物效应[30]。事实上,内皮细胞衍生议员孤立从糖尿病患者的血清,慢性肾脏疾病,心力衰竭和动脉粥样硬化有缺陷诱导血管放松,成熟的祖细胞和内皮修复(31、32)。作为靶细胞的反应因素议员刺激之后,他们可以指出炎性细胞因子(肿瘤坏死因子-α,白介素(IL) 4, IL-17),葡萄糖,晚期糖化终产物,尿毒症毒素,免费的DNA,脂质过氧化的产物[33]。尽管如此,hypoxia-modified内皮细胞衍生的国会议员能够携带活性氧,从而可能影响靶细胞通过促进细胞凋亡和氧化应激[34]。他们不能被排除在外的角色metabolomics-regulated目标细胞的微环境诱发因素修改后的响应(35、36)议员们合作。假定激活p53亚基,Akt / GSK-3beta和JAK2 / STAT3信号通路参与的规定国会议员的合成和这些分子靶点的严密控制下各种代谢产物和中间体,以及表观遗传学机制[37]。去检查参与组成分泌腺因此,内皮细胞的代谢物,包括蛋白质,中间体,dna,活性氧自由基,活跃分子,可能可能修改,甚至改变一个议员交际能力由内皮细胞分泌[38]。

检查参与组成分泌腺的关系和内皮细胞功能

内皮细胞衍生议员不仅intra-vesicular交付货物和信息,但是他们可能直接调节血管功能自分泌和旁分泌作用于靶细胞表面相互作用,和细胞融合。随后,他们在体外研究检查参与组成分泌腺的国会议员和其他分数可能相互影响彼此。最终结果的相互关系可以塑造全新的生物组件会发光的能力向靶细胞。

一方面,据报道,检查参与组成分泌腺促内皮细胞产生不良的影响在动物模型血管[39、40]。众所周知,广泛的主要促炎细胞因子白介素和肿瘤坏死因子-α通过NF-kB激活可能是刺激和持续分泌修改议员调停围攻内皮祖细胞的分化,以及夸张的没有血管的胶原蛋白沉积,导致不良血管重建。

另一方面,有人建议,增强靶细胞的迁移和分化通过议员生产可能更糟的是,倒充分甚至放弃了[41]。检查参与组成分泌腺,凋亡外周血细胞可能诱发cytoprotection效应而不是预期恶化的组织重构在急性心肌梗死动物模型(42、43)。此外,这种效应可能是由于激活pro-survival心肌细胞信号级联,归航的再生细胞的增加通过刺激代谢物修改议员[44]。因此,在临床治疗中内皮祖细胞早期血管生成结果报告为内皮再生,CV风险和限制neointima形成血管损伤后通过合作与新陈代谢修改议员[45]。

因此,有大量的证据关于修改检查参与组成分泌腺的影响组件在议员的能力为组织再生或受伤。此外,检查参与组成分泌腺凋亡细胞的再生能力甚至高于激活细胞。然而,打开新现象严重的视角临床实施议员不仅诊断工具预测可能性,但随着传输系统与治疗潜力[46、47]。

内皮细胞衍生议员是否能够诱导变量对目标细胞的影响取决于蛋白质组的议员或检查参与组成分泌腺的功能在本质上并不完全理解[48]。事实上,相声检查参与组成分泌腺的一些组件之间包括议员可能调节交付货物的议员通过涉及细胞信号网络,从而修改他们的再生和增殖能力[49-51]。

总的来说,假设关于发展中功能EPC无能会阻碍血管修复通过检查参与组成分泌腺恶化的不适应的转让议员似乎承诺的解释一些现象,例如糖尿病、代谢记忆adipocytokines的监管在肥胖和心力衰竭,在代谢综合征、胰岛素抵抗的发展中内皮功能障碍在心血管疾病的早期阶段,血管老化。

结论

检查参与组成分泌腺的内皮细胞在临床前设置最常见的被调查的调节因素影响靶细胞和电磁脉冲函数的出现作为一个至关重要的球员。然而,检查参与组成分泌腺的不同组件之间的相互作用可能修改议员的结构和功能。被假定内皮再生受到严格控制的自分泌和旁分泌机制影响父母内皮细胞检查参与组成分泌腺的修改。虽然有常用的临床验证生物标志物识别内皮损伤和功能障碍,缺乏内皮修复的生物标志物,应税在日常临床实践中,反应概率的分析是至关重要的心血管疾病的治疗。通过数据的收集,发现小说的内皮修复的生物标志物可以改善我们的评分的患者需要个性化的简历。代谢的问题修改的未来是不确定的,需要更多的调查。更好地理解底层机制受损内皮修复系统可以创建一个新平台的网络小说的评价心血管疾病的治疗策略。

引用

  1. Thulin, Christersson C, A Alfredsson J,西格巴恩循环细胞衍生微粒在心血管疾病生物标志物。Biomark医学。2016;10:1009 - 1022。Ref。https://goo.gl/nLzZme
  2. Berezin AE, Kremzer AA, Martovitskaya青年志愿,贝尔齐纳河助教,Gromenko EA。内皮祖细胞和凋亡内皮细胞衍生微粒在慢性心力衰竭患者保存和左心室射血分数降低。EBioMedicine。2016;4:86 - 94。Ref。https://goo.gl/MIhKnC
  3. Berezin AE, Kremzer AA,贝尔齐纳河助教,Martovitskaya青年志愿。微粒流通模式在慢性心力衰竭患者代谢综合征:相关性和神经体液的炎症激活。BBA。2015;4:69 - 75。Ref。https://goo.gl/6GRMvL
  4. Berezin AE,瑞丽Kremzer AA, Cammarota G, A, D罗维奇,et al .循环endothelial-derived凋亡微粒子和非糖尿病慢性心脏衰竭患者的胰岛素抵抗。化学实验室医学。2016;54:1259 - 1267。Ref。https://goo.gl/b2LNxx
  5. Berezin AE, Kremzer AA,贝尔齐纳河助教,Martovitskaya Yu诉微粒流通的模式在糖尿病患者无症状动脉粥样硬化。贝尔基卡号:《我们共同国际临床和实验医学杂志》2016。Ref。https://goo.gl/crs4fH
  6. Berezin AE, Kremzer AA, Martovitskaya青年志愿,武士》助教,贝尔齐纳河助教,et al .生物标志物的应用风险预测慢性心力衰竭患者的得分。Int中国经验医学。2015;8:18255 - 18264。Ref。https://goo.gl/WiiK28
  7. Berezin AE, Kremzer AA, Martovitskaya青年志愿,武士》助教,贝尔齐纳河助教。循环的预测作用微粒子在慢性心力衰竭患者。BBA。2014;3:18-24。Ref。https://goo.gl/c6ynVA
  8. Berezin AE。受损的表现型的循环Endothelial-Derived微粒:小说心血管风险的标志。心脏病学和治疗》杂志上。2015;2:273 - 278 . doi: 10.17554 / j.issn.2309-6861.2015.02.77。Ref。https://goo.gl/J6iAPl
  9. 啤酒L, Mildner M, Gyongyosi M, Ankersmit HJ。检查参与组成分泌腺外周血单核细胞组织修复。细胞凋亡。2016;21:1336 - 1353。Ref。https://goo.gl/MYrLue
  10. Berezin,瑞丽,放到一张年代,罗维奇D, Kruzliak p .预测循环endothelial-derived微粒在心血管疾病中的作用。中国。2015;48:562 - 568。Ref。https://goo.gl/IgVo6k
  11. 阿玛比尔N,古林美联社,leroy Mallat Z,阮c . et al .循环内皮微粒与血管功能障碍患者终末期肾功能衰竭。J是Soc Nephrol。2005;16:3381 - 3388。Ref。https://goo.gl/Nd5YhR
  12. 皮米,Schillaci G, Bagaglia F, Menecali C, Paltriccia r . et al .微粒来自患者内皮祖细胞在不同的心血管风险。动脉粥样硬化。2008;197:757 - 767。Ref。https://goo.gl/HPnQvy
  13. 悦WS、刘KK Siu CW,王M,燕GH, et al .血糖控制对循环内皮祖细胞的影响,在2型糖尿病患者动脉硬化。Cardiovasc Diabetol。2011;10:113。Ref。https://goo.gl/vHthAr
  14. Berezin a循环微粒子的测量的临床效用心脏衰竭的病人。J Vasc Surg. 2016;4:275 - 284。
  15. Berezin a免疫表型受损的内皮细胞衍生微粒:错过的糖尿病相关国家之间的联系和心血管并发症?数据挖掘在基因组学和蛋白质组学杂志》上。2016;7:195 - 197。
  16. Nozaki T, Sugiyama年代,四郎H,大庭Sugamura K, K . et al .多个生物标志物战略的意义包括内皮功能障碍改善心血管事件的风险分层对冠心病高危患者。J科尔心功能杂志。2009;54:601 - 608 Ref。https://goo.gl/KkvAke
  17. Llombart V, Garcia-Berrocoso T Bech-Serra JJ Simats,法典A . et al .表征secretomes从人类的血脑屏障内皮细胞体外模型缺血后稳定同位素标记的氨基酸细胞培养(SILAC)。蛋白质组学,2016;133:100 - 112。Ref。https://goo.gl/xdRqIX
  18. Reus TL,罗伯特啊,Da Costa MB,德•阿吉亚尔,Stimamiglio马。从居民Secretome心脏基质细胞刺激增殖,cardiomyogenesis和祖细胞的血管生成。Int心功能杂志。2016;221:396 - 403。Ref。https://goo.gl/ZyQO5N
  19. Khanabdali R, Rosdah AA,除尘GJ, Lim SY。检查参与组成分泌腺利用心脏干细胞的治疗缺血性心脏病。生物化学杂志。2016;113:1 - 11。Ref。https://goo.gl/N0GiRU
  20. Mathivanan年代,霁H,辛普森RJ。细胞外液:细胞器中重要的细胞间的沟通。蛋白质组学,2010;73:1907 - 1920。Ref。https://goo.gl/dtUus1
  21. Zullo是的,纳达尔EP, Rabadi MM, Baskind MJ, Rajdev MA。检查参与组成分泌腺et al。Hydrogel-Coembedded内皮祖细胞和间充质干细胞指示巨噬细胞极化的内毒素。干细胞Transl医学。2015;4:852 - 861。Ref。https://goo.gl/97GvPr
  22. 奥斯托夫斯基M•NB Krumeich年代,grameen我Raposo G, et al。Rab27a和Rab27b控制外来体分泌通路的不同步骤。Nat细胞杂志。2010;12:19-30。Ref。https://goo.gl/OivXpu
  23. Ullal AJ, Pisetsky DS,帝国c SYTO 13日使用荧光染料绑定核酸,微粒的检测在体外系统。血细胞计数a . 2010; 77:294 - 301. - ref。https://goo.gl/UT9fqB
  24. Berezin AE。代谢组学在心脏衰竭患者:炒作和希望。生物标志物j . 2016;2:21 - 23. - ref。https://goo.gl/jfI10Y
  25. Berezin AE Mokhnach再保险,承诺,方法论的差异和陷阱在测量细胞衍生细胞外囊泡的疾病。生物科技J》Biomater, 2016;6:232 - 239。Ref。https://goo.gl/PTIZHq
  26. 看到J, Gelderman MP。细胞膜微粒在血液和血液制品:潜在的致病病原和诊断标志物。地中海Transfus启2006;20:1-26。Ref。https://goo.gl/Ni9d9i
  27. 帝国C, Pisetsky DS。DNA和RNA的内容发布的微粒子Jurkat HL-60细胞经历在体外细胞凋亡。实验细胞研究》2009年;315:760 - 768。Ref。https://goo.gl/vDbbsC
  28. Horstman噢,W,吉梅内斯JJ,安y。内皮微颗粒标记的内皮功能障碍。Biosci前面。2004;9:1118 - 1135。Ref。https://goo.gl/kcI20p
  29. 娃,固安捷维娃U,勒罗伊,Leseche G, et al。蛋白质组学,代谢组学,immunomics微粒来自人类动脉粥样硬化斑块。中国保监会Cardiovasc麝猫。2009;2:379 - 388。Ref。https://goo.gl/kau7sG
  30. 莫斯科幻,韦伯微粒:小说的主人公细胞间信息交换的通信网络。中国保监会研究》2010年;107:1047 - 1057。Ref。https://goo.gl/vQ0S8M
  31. 赫姆基,冯Vietinghoff s细胞外囊泡作为血管炎症介质在肾脏疾病。世界J Nephrol。2016;5:125 - 138。Ref。https://goo.gl/zDxsRC
  32. 李陆Y, L,燕H,苏问,黄J,等。血管内皮微粒产生微分影响急性冠脉综合征患者Th1的函数。Int心功能杂志。2013;168:5396 - 5404。Ref。https://goo.gl/I8MoUh
  33. Scanu, Molnarfi N,布兰德KJ, Gruaz L,天JM, et al .刺激T细胞产生微粒,模拟细胞接触人类单核细胞的激活:微分调节,由高密度脂蛋白和抗炎细胞因子的生产。J Leukoc杂志。2008;83:921 - 927。Ref。https://goo.gl/O20y6w
  34. 张问,“米、张米,王Y,陈Y, et al。微泡源自人类脐静脉内皮细胞缺氧/ reoxygenation-treated促进H9c2心肌细胞的凋亡和氧化应激。BMC细胞杂志。2016年6月23日;17:25。Ref。https://goo.gl/9QR2zH
  35. Tandon NN,野村证券(Nomura)年代,中村T,锥J,福原爱今年年代,et al。High-shear-stress-induced激活血小板的细胞粘附分子和微粒增强表达THP-1和内皮细胞。动脉粥样硬化。2001;158:277 - 287。Ref。https://goo.gl/5vOzDc
  36. 面包师厘米Scoazec, Ebrahimian T,亨利P,马修E, et al。循环微粒从患者心肌梗死导致内皮功能障碍。循环。2001;104:2649 - 2652。Ref。https://goo.gl/lVNu40
  37. 歌金桥,邓X, Y Cai,唐CS, YF。Akt激活/ GSK-3beta信号通路参与促黑激素(—53)保护心肌缺血/再灌注诱导细胞凋亡。细胞凋亡。2009;14:1299 - 1307。Ref。https://goo.gl/UCtlqw
  38. 埃克,Haendeler j .内皮细胞在健康和疾病。Antioxid氧化还原信号。2015;22日:1209 - 1211。Ref。https://goo.gl/rLWmZw
  39. 慕克吉P,摩尼s方法破译检查参与组成分泌腺的细胞。Biochim Biophys学报。2013;1834:2226 - 2232。Ref。https://goo.gl/WtxQ61
  40. Ankersmit HJ Hoetzenecker K,达艾韬W, Soleiman,霍尔瓦特r . et al .辐照培养凋亡外周血单核细胞再生心肌梗塞。中国投资欧元。2009;39:445 - 456。Ref。https://goo.gl/pk12y5
  41. Makridakis M, Roubelakis毫克,Vlahou干细胞:检查参与组成分泌腺的见解。Biochim Biophys学报。2013;1834:2380 - 2384。Ref。https://goo.gl/BCpmkN
  42. Lichtenauer M, Mildner M, Hoetzenecker K,齐默尔曼,Podesser BK,检查参与组成分泌腺等。凋亡外周血细胞(APOSEC)授予cytoprotection急性心肌梗死后心肌细胞,抑制组织改造:临床前研究。基本的Res心功能杂志。2011;106:1283 - 1297。Ref。https://goo.gl/08Lw4W
  43. Lichtenauer M, Mildner M,鲍姆加特纳Hasun M, Werba G, et al。静脉注射,心肌内的注入凋亡白细胞悬浮液防止心室重塑通过增加弹性蛋白表达在心肌梗死后心脏瘢痕组织。基本的Res心功能杂志。2011;106:645 - 655。Ref。https://goo.gl/Vrqa9q
  44. Lichtenauer M, Mildner M, Werba G,啤酒L, Hoetzenecker K, et al . Anti-thymocyte球蛋白诱发neoangiogenesis和蜜饯实验性心肌梗死后心脏功能。《公共科学图书馆•综合》。2012;7:52101。Ref。https://goo.gl/pcj7BP
  45. 希尔J, Zalos G, Halcox J, Schenke W, Waclawiw M, et al .循环内皮祖细胞,血管功能,心血管疾病的风险。郑传经地中海J。2003;348:593 - 600。Ref。https://goo.gl/wEj0Nx
  46. Vlassov AV,玛格达勒诺年代,Setterquist R,康拉德·R·液:当前知识的组成、生物功能、诊断和治疗的潜力。Biochim Biophys学报。2012;1820:940 - 948。Ref。https://goo.gl/1JNAcJ
  47. Ankrum是的,米兰达,Ng KS Sarkar D,徐C, K, et al .工程细胞与细胞内agent-loaded微粒控制细胞表型。Nat Protoc。2014;9:233 - 245。Ref。https://goo.gl/7L3hES
  48. 勒比昂MC,偏执狂,詹森党卫军,丹尼斯·杰Rogowska-Wrzesinska, et al .检查参与组成分泌腺的深入分析,确定了三个主要的独立区分人类肌母细胞分泌途径。蛋白质组学,2012;77:344 - 356。Ref。https://goo.gl/E0zXyc
  49. Berezin a .内皮祖细胞功能障碍和受损组织补偿:错过的链接在糖尿病发展。糖尿病和代谢综合症。2016。Ref。https://goo.gl/IqBAiJ
  50. Berezin在血管重建骨蛋白质标记:稳压器Preedy(主编),在骨骼疾病生物标志物:方法、发现和应用,瑞士,施普林格,2016;22页。Ref。https://goo.gl/fXR50H
  51. Ranganath SH,利维O, Inamdar女士,卡普JM。检查参与组成分泌腺利用间充质干细胞治疗心血管疾病。细胞的干细胞。2012;10:244 - 258。Ref。https://goo.gl/PKZtpO