不同波长的辐射可以杀死生物,虽然不同的交互机制取决于他们的能量。理解与活细胞辐射的相互作用是很重要的评估他们的有害影响,并确定他们的治疗潜力。暂时的,这种互动可以大致分为三个阶段——物理,化学和生物。而辐射会影响所有的重要大分子细胞,尤其重要的是损害其遗传物质,DNA。辐照的后果包括DNA损伤,突变,cross-linkages与其他分子,DNA修复导致染色体畸变和基因表达改变和/或细胞死亡。DNA的突变会导致可遗传的变化和对癌症的感应很重要。虽然这些影响是通过直接交互与目标的辐射,辐射可以与周围的环境导致其间接的行动。辐射的影响不仅在总剂量,也取决于剂量率,让等和细胞类型。然而,辐射对生物的作用并不仅限于与辐照细胞相互作用,即靶细胞;它还产生一道影响邻近未暴露的细胞产生高效的反应; this is known as bystander effect. The bystander effects of ionizing radiations are well documented and contribute largely to the relapse of cancer and secondary tumors after radiotherapy. Irradiation of cells with non-ionizing Ultra-Violet light also exhibits bystander responses, but such responses are very distinct from that produced by ionizing radiations.

辐射与这个词的传播能量的粒子或波。辐射的生物效应后立即意识到1895年由伦琴发现x射线。能够逼真地想象身体的内部器官,立即打开用于医学诊断的可能性,很快意识到其在这一领域上的应用在一年内发现[1]。然而,没过多久就意识到威胁人类健康[2]。实现潜在的辐射引起细胞死亡,还开辟了一条新途径的治疗细胞增生性疾病像癌症[3]。尽管其庞大的潜在的应用在生物医学领域,不太严重的研究是进行直到1950年代,当辐射的研究成为一个独立的分支科学[4]。

不同范围的电磁波谱的生物效应是广泛募集根据他们与物质的交互模式,这取决于他们的能量,即,无论是电离和非电离辐射。除了电磁波,微粒辐射作为电离辐射,因为相关的高能导致电离与他们和他们的能力。这是图1所示。微粒辐射可分为轻或重或任何改变或保持不变。

尽管所有能量在电离辐射范围内对活细胞发挥他们的破坏性影响,并不是所有的非电离辐射对生物系统产生有害影响;然而,紫外线辐射(紫外线辐射)重大的损害后果。与生物物质的相互作用主要是通过反应开始后在生物分子激发态的吸收这些能量。因此,它可能会导致对这些分子能吸收辐射的影响。可见辐射,没有危害;这也被认为是适用于所有其他的长波长辐射(除非这种辐射的吸收所产生的热效应)。然而,最近的发现表明从射频辐射可能的威胁(5、6)。目前的讨论仅限于电离辐射和紫外线辐射的影响,在非电离辐射的范围内。

辐射对生物系统量化的影响需要新的套单位[7]。而不是照射剂量的单位(伦琴(R)),一个单位的能量沉积在组织或任何生物相关的问题。因此,介绍了吸收剂量的单位在S.I.灰色(Gy)。1 Gy的沉积是1焦耳的能量在一个1公斤的样品。从生物学的角度,更现实的单位是cGy(厘戈瑞)(cGy)相等的价值传统的吸收剂量单位,等于100年沉积的Rad尔格/通用。

不同的电离辐射的影响虽然定量定性相似的变化在很大程度上,像他们的穿透性,范围、能量等等。因此,有一些正常化的必要性。剂量Equivalentis衡量辐射生物效应的考虑的类型和能量辐射以及如何辐射分布[8]。它以西韦特(Sv)。1 Sv = 1 Gy×Q Q是质量的因素,例如,Q = 10为中子,因此1 Gy剂量,剂量当量是10 Sv。1 Sv非常大剂量的辐射才会发生的结果是一个非常严重的核事故或爆炸;通常表示在毫西弗(mSv)或微西弗(µSv)。

潜在的生物效应和辐射造成的损失取决于其辐射的类型和条件:质量的辐射(线性能量传输(让)和相对生物效应[RBE]),数量的辐射(收到的放射剂量)和接触条件(空间分布)[7]。

每单位能量沉积轨道长度称为让。

$\text{让}=\frac{\text{德}}{\text{d}x}$

不同类型的辐射有不同的能量损失的影响,或让。能量损失的影响取决于自然和辐射粒子和基体材料之间的相互作用的概率。规范化这些效应作为经验参数的RBE辐射产生一个给定的生物学效应。

$RBE=\frac{\text{剂量的}\mathrm{150年}\text{V X}-\text{射线需要造成影响}x}{\text{所需剂量的辐射造成的影响}x}$

诊断x射线的RBE是1。辐射我们将有一个较低的RBE小于1。高辐射和RBE大于1。随着我们的增加,RBE也增加,但最高水平达到其次是减少由于过度的效果。

电离辐射的重要特征是局部释放大量的能量。随后的事件导致的生理后果可分为四个不同的阶段。在物理阶段,能量转移到辐照系统主要由光电和康普顿的过程产生电离和激发。电离的平均能量~ 34个电动车,这是足以打破化学键(例如,C = C键4.9 eV),即引起电离。主要的物种通过物理相互作用产生不稳定,并进行二次反应自发或与其他分子的碰撞。这是物化阶段。它可能包含一个或多个反应。原子和自由基从而形成相互作用和与他们的环境。这是化学阶段。如果能量沉积在目标本身,它是直接行动。 If the energy deposition is in the neighborhood of the target that ultimately reacts with the target, it is indirect action. As a consequence of alteration in the chemistry of the cellular macromolecules and their altered interactions, there can be changes in the response of the target cells/ organisms. This is the biological stage, the manifestation of these effects can span over an indefinitely long period. Biological effects of radiation result from both direct and indirect action of radiation [9].

辐射的不同阶段的行动和他们的时间时间总结了通过示意图(图2)。

在不同的相邻分子能量沉积可以显著影响目标通过间接的行动是水。水辐解是一个重大的事件[10]。

H₂O H高压→₂O + e -

H₂O +→H + + OḢ

H₂O + e -→H₂O -

H₂O -→Ḣ+哦-

OḢ+ OḢ→H₂O₂

e - H +₂O→e^{- - - - - -}_aq(水合电子)

水的主要辐射分解产品Ḣ,OḢ和e^{- - - - - -}_aq。e^{- - - - - -}_aq或水合电子有伟大的渗透效果。结果当一个电子被电离被囚禁在水分子。制动可以打破在一个相当的距离实际上是生产站点。这意味着这个电子可以发挥其效果在一个远离它。高让辐射,产生自由基在附近接近对方,重组产品像H₂O₂生产氧化损伤的也很重要。考虑到大部分的生物样品中的含水量的贡献从间接行动目标辐解产物的水是重要的。

辐射诱导的化学产生单位反应是g值。G = 1表示一个实体(例如,一个给定类型的自由基)形成或摧毁每100电动汽车能量吸收的介质。

我们的知识关于辐射的生物效应最初来源于对微生物的影响。这些知识从后来的研究在动物模型,进一步提高培养细胞或数据从观察到的影响不小心暴露了人类被试。不同生物的微分灵敏度变得明显从不同的实验观察。不同生物体呈现出放射敏感性差异(11、12)。不同的相对敏感性生物剂量当量,一半数量的基础上的个体可以生存在辐射比较-所示

烟草花叶病毒2000 sV、变形虫、昆虫1000 sV,蜗牛200 sV,蝙蝠150 sV,细菌40 sV,鳟鱼15 sV,老鼠8 sV,鼠标5.6 sV,猿5.4 sV,人类3 - 5 sV,狗2.6 sV,猪2.5 sV,山羊2.4 sV。

最重要的高分子负责辐射诱导的细胞损伤细胞/生物的DNA。DNA损伤可以造成直接和间接影响的辐射。胞质变化可能扮演一个次要角色在逮捕有丝分裂和诱导细胞死亡;尽管如此,线粒体肿胀和细胞壁通透性的变化被观察到。电离辐射主要是负责诱导DNA的休息,虽然基础变化也是可能的。如果辐射的能量太高,它可以跨越两个链产生双链断裂。少精力充沛的大剂量辐射会导致诱导一系列的单链断裂。如果两个这样的优惠在关闭附近形成两种截然相反的链,这也导致双链断裂。DNA损伤的程度可以从以下估计获得[13]

损伤/ Gy的x射线:

40双链断裂

150个DNA交叉连接

1000年单链断裂

2500年基地赔偿

电离辐射导致电子从分子的释放导致离子的生成,导致在共价键指示在DNA链断裂。辐解的水在细胞导致形成哦自由基,可以导致活性氧的生成(ROS)氧化蛋白质和脂类。代的步行不能的网站在DNA,氧化的基地和单链断裂(单边带)。嘌呤碱基更容易氧化,特别是鸟嘌呤。尽管几个氧化产品在体外7的形成,8-Dihydro-8-oxo-2脱氧鸟苷(8-oxodG)是最丰富和高诱变。它导致G T颠换。

为了应对DNA损伤细胞循环检查站被激活,有抑制细胞循环的发展。这允许DNA修复途径的信号,然而,如果破损范围大,细胞所得向死亡通常通过细胞凋亡(14 - 17)。

不同的DNA修复过程参与修复DNA损伤。虽然核苷酸切除修复(尼珥)是最一般形式的任何DNA损伤修复。导致变形的双重螺旋结构由于庞大的DNA加合物的形成,不同的DNA糖基化酶如8-oxodG糖基化酶,胸腺嘧啶醇糖基化酶,form-amidopyrimidine在DNA糖基化酶可以形成美联社网站删除DNA受损的基地,通过基地切除修复(BER)。争端解决机构,来自暴露于电离辐射可以以两种方式——非同源末端连接过程(NHEJ),负责重新加入大多数dsd,和同源重组(人力资源)。NHEJ可以加入两个断头的DNA无关序列和最经常使用的途径虽然这个过程的保真度很低。经常有核苷酸的插入和/或删除结导致突变。参与人力资源的必要性同源链的存在,因为这个过程需要链交换和重组(17、18)。

残余DNA损害会导致基因突变。由电离辐射诱导的突变果蝇果蝇首次观察到。单基因突变研究在人类和其他细胞系。一般来说,它是一个线性函数的剂量,在低剂量,1 - 10 cGy。在许多情况下被观察到,辐射诱发突变出现由于基因组的大部分损失,这可能是一个完整的基因,甚至扩展到邻近位点。不当重新加入的DNA修复后也能导致基因突变。如果有一个以上的断裂,破碎的碎片可能加入不同的组合。染色体的断头后再一起也有能力加入分离导致不同类型的染色体畸变。染色体畸变是一个经常在哺乳动物细胞的辐射观测结果。畸变像具双着丝的环形染色体分裂和大型删除会导致细胞毒性效应; aneuploidy, translocation and small deletion may not inhibit cell proliferation but is associated in radiation induced carcinogenesis. Neoplastic transformation of normal cells在体外一直在观察到的射线。持续增加的基因变化被观察到在几代人后辐照细胞的后代。这被称为基因组不稳定。可能是相关的恶性肿瘤的诱导形成辐照细胞[18]。

未修理的或misrepaired DNA损伤可能会导致细胞死亡。凋亡死亡或程序性细胞死亡可以从辐照细胞的结果。这是一个严重受损的去除机理/辐照突变细胞。独特的细胞形态学变化,失去正常结构的核退化出典型的“梯子”的DNA凝胶是细胞凋亡的特征,这是相关的几个基因的表达和抑制参与这个过程的监管。损失的能力进行细胞凋亡对tumourogenesis是至关重要的。虽然DNA损伤是导致细胞凋亡的主要因素,膜损伤和其他信号通路也有助于这一过程[19]。

辐照细胞通常都会发生不可逆转的G1 / S被捕。G1 / S逮捕存在允许修复DNA损伤之前通过细胞循环发展。在高剂量,细胞可以宽松的能力通过对有丝分裂细胞周期进展。它无法分裂和增殖导致的生殖细胞死亡。细胞衰老的结果引起的永久性细胞循环逮捕辐射衰老细胞抗凋亡[20]。

通过直接电离辐射有差别地赔偿所有细胞大分子和ROS产生间接作用。的关键目标是通过DNA损伤细胞,破坏蛋白质获得声望。电离辐射诱导蛋白的毒性作用展开,链乳沟,脱磷酸作用导致失去功能,并最终导致细胞凋亡。

细胞配备抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)也存在某些小分子如谷胱甘肽或维生素如维生素C,维生素E和其他能防止氧化损伤。超氧化物O2 - dismutated H₂O₂SOD和O2。过氧化氢酶GPx可以保持酶去除H₂O₂。虽然从辐射氧化破裂会导致抗氧化酶的活化,一些酶也可以灭活的辐射。辐射也使DNA修复酶失去活性,从而影响反应和诱导细胞死亡[21]。

辐射诱导的脂质过氧化反应膜,多不饱和脂肪酸(PUFA)的过氧化反应。电离辐射攻击PUFA的脂质。它影响双键之间的碳原子,因此H原子被移除和产生共鸣的结构组成。在氧气存在,有机过氧化物和过氧化自由基形成。它会导致变更在跨膜过程中,干扰离子的运输和膜透性增加。膜蛋白的功能也影响[21]。

这些过程可能导致的后果不同的细胞事件表示流程图(图2)。体细胞辐照效应的大小取决于以下变量:个体、物种,细胞和组织,接触的程度(完全或部分身体)和总剂量[9]。

氧气中扮演一个重要的角色在调制辐射敏感性(22、23)。组织对辐射更敏感如果辐照含氧或有氧状态比在缺氧缺氧(没有氧气)或(低氧)条件。这就解释了radio-resistance观察到固体肿瘤;细胞在肿瘤的核心往往是缺氧,这对放疗带来了挑战。这个组织的特征是描述数值作为氧增强比例(OER)。OER是让依赖[24]。OER是最高的低辐射,拥有一个最大值约为3和减少1高辐射。

Radio-sensitivity也随让辐射[25]。细胞生存能力分数(S)在不同剂量的照射(D)是由以下方程

S = e^-αD高让辐射

和

S = e^{-(αD +βD x D)}低让辐射

分馏的剂量也调节辐射诱导细胞杀死[26]。而不是提供一个单一的大剂量如果相同剂量的辐射是分次小剂量细胞死亡的程度降低是由于次致命损伤修复。DNA修复途径在细胞之间分次剂量刺激。在放射治疗中,暴露在附近正常细胞的肿瘤在一定程度上是不可避免的。分馏的剂量使正常细胞DNA损伤的恢复。多数情况下,肿瘤细胞并不精通DNA修复。DNA修复途径缺陷导致肿瘤细胞不恢复到正常细胞的程度。

其他一些生物因素也影响细胞/组织的敏感性。[27]时代就是这样的一个因素。人类是最敏感的出生之前。干细胞对辐射敏感的也很强。在年轻的组织和器官辐射灵敏度高;敏感性降低,直到成熟,成熟细胞相对radio-resistant。然而,radio-sensitivity再次增加。诊断成像的重要的是要记住,胎儿对辐射更敏感比一个孩子或一个成年人。

Radio-sensitivity活组织也随代谢[9日28]。高度增殖的细胞和组织高增长率增加了radio-sensitivity。然而,最值得注意的一个例外泛化是淋巴细胞。分化细胞,不能增殖活动,然而,它是一种最对辐射敏感的细胞在体内。

辐射的影响还取决于是否短期或长期这样的曝光。例如,在医用x射线曝光的时间很短。这样的曝光剂量也低。另一方面,短曝光有时也是一个高剂量。自然发生的放射性物质在我们的土壤和环境中给我们少量的辐射可能导致暴露在整个一生。因此,根据风险的来源,剂量以及暴露的时间各不相同,而在某些情况下,时间可能很短,秒或更少的顺序,在其他情况下,可能会出现不断在我们的一生中。因此,辐射效应可分为两类——急性或立竿见影的效果和延迟或慢性(潜在的)的影响。的严重程度和时间尺度急性辐射综合症取决于最大剂量。最初症状通常出现后6 h。慢性暴露后观察到的确定性效应大吸收的辐射剂量。通常有一个阈剂量低于不确定性影响体现; the severity of the effect increases with increasing dose. Irradiation with ionizing radiation results in a decrease in the white blood cell count (leukopenia). Platelet counts also decreases so that blood clotting is affected to result in bleeding. The dividing cells in the gastrointestinal that are affected on whole body irradiation. The cells have villi to absorb water and electrolytes; their loss can result in diarrhea, which leads to less of elements for survival. Doses as low as 1 Gy can result in nausea and vomiting. It higher doses above 100 Gy effect on the central nervous system can lead to disorientation and death. The lethal dose when 50% of the human irradiated die, called the LD₅₀5 Gy为男性。其他一些确定性效应包括喉咙发炎和其它粘膜表面,感染、出血和拔毛。暂时的永久无菌也观察到。最重要的随机效应电离辐射对人类死亡率瘤和白血病[29]。辐射可能会被看作是一把双刃剑;虽然治愈癌症,它也可以是一种针对癌症的病原体。其致癌效应随剂量的概率。然而,没有阈剂量低于效果不会发生;同时,严重的辐射剂量效应是独立的。推荐的安全剂量的辐射国际放射防护委员会(ICRP)和国家辐射防护与测量委员会(NCRP)是50 mSv /年; while the total dose over the life-time should not exceed 50 (x – 18) mSv, where x is the age in years [30].

辐射作用是细胞的传统范式必须达到(目标)辐射表现出高效的反应。隐含在这个概念是假设辐射只影响这些细胞在那里吸收的能量不同的细胞结构,特别是在DNA。最近的调查结果表明,除此之外,还存在一些一道效果[31]。辐射导致自由基引发信息交流和cell-matrix通信细胞以外,实际上是“打击”的辐射。这包括基因组不稳定性和旁观者效应。基因组不稳定性是指突变发生在辐照的子代细胞。另一方面,旁观者效应指的是反应中观察到细胞没有直接接触辐射,但在这些细胞诱导,通过辐照细胞发出的信号。信号发出细胞暴露于直接损害,直接通过发布到外部环境因素或转移到相邻细胞间的缝隙连接。旁观者效应最初的现象归因于电离辐射。研究表明,旁观者效应的电离辐射导致细胞存活率下降,诱导细胞遗传学损伤,产生基因组不稳定,诱发突变,增强的细胞凋亡、基因表达模式的转换,诱发染色体畸变和微核的形成,甚至产生细胞转换[32]。

紫外线(200 - 280 nm)形成的一部分来自太阳的非电离辐射的光谱范围,包括短波紫外线(200 - 280海里),UVB (280 - 315 nm)和UVA (315 - 400 nm) [33]。自然短波紫外线从阳光完全观察到大气中,但有许多人造来源包括杀菌灯焊工灯等等。臭氧层切断了大部分阳光但是大约5%的UVB仍然是地球上的事件。UVA范围包括95%的来自太阳的紫外线穿透大气层到达地球。

短波紫外线波长范围内的吸收由DNA;它导致形成吡啶调光器,尤其是胸腺嘧啶调光器。形成两种调光器调光器和6 - 4 photoproduct -环丁烷类型。少量的链断裂和氧化生产基地也形成了。UVB负责晒伤和晒黑。它可以导致像8-oxoguanine链分解和氧化的基地。UVB有牵连作为癌症发病率的主要因素接触阳光。UVA主要造成氧化损伤。不过,嘧啶调光器也形成,但相对收益率相对低得多。形成姊妹染色单体交换更多的紫外线照射与电离辐射引起的[34]。 UV radiation can result in DNA-protein crosslinkages. It also interacts with proteins alone to result in less of functions. It can cause unfolding to expose the hydrophobic residues leading to aggregation of proteins. UV radiation also results in oxidation of lipids and alteration in lipid composition. Altered permeability can result in necrotic death in cells [35]. The important effect of irradiation in organisms includes sunburn and premature aging of skin, also known as photoaging. The wrinkle, leathery skin and liver spots are some of the features associated with photoaging. The UVA and UVB range of the solar UV radiation is primarily responsible for these effects. UVR has damaging effect on the eyes; it can lead to cataract formation. Suppression of immune system and formation of melanoma and non-melanoma type of skin cancer are the other significant hazards associated with UV exposure [36].

虽然DNA损害的类型是不同的;一般的下游效应类似于电离辐射。紫外线照射过的细胞DNA损伤,展览染色体畸变,进行修理和变异。细胞无法修复DNA损伤被坏死,细胞凋亡或自噬也表现出基因表达的改变,虽然有关基因可能不同;紫外线辐射还负责诱导皮肤癌。

相对于探索旁观者效应的电离辐射等影响的相关文献不同的紫外线辐射范围是有限的[37]。DNA和膜损伤,一代的ROS,突变,基因组不稳定性和减少细胞生存所观察到的一些调查,而相反的研究结果也被提到。反应往往取决于波长,细胞,增殖状态及其代谢状态。我们实验室参与研究紫外辐射的旁观者效应,表明UVC-bystander细胞的反应明显不同。这些细胞没有改变在形态和生存能力;没有DNA或膜损伤,但在G2 / M期细胞暂时逮捕有感应增强抗氧化酶活动[38]。然而,旁观者细胞不敏感在随后的接触一些基因毒性代理包括短波紫外线(38、39)。通过降低坏死死亡的细胞杀死少;但是,死亡通过细胞凋亡和自噬[40]尚未受到影响。对UVA诱导旁观者效应,诱导阻力是通过抑制自噬和凋亡(未公开的数据)。 Enhanced cellular viability was not due to difference in DNA repair rate but rather due to lowering of ROS production leading to reduction in DNA damage and lipid peroxidation [40]. The lowering of sensitivity to UV radiation in bystander cells was exhibited in these cells only until the time the enhanced antioxidant activities were observed [41]. Inflammatory responses were also lowered [42].

信号的确切性质对旁观者效应及其相对重要性仍不清楚;还未知的意义是这样的对健康的影响。然而,这些调查结果表明,目标尺寸大于实际辐照量。这对放射治疗是很重要的。UVA辐射也可用于与辐射敏化剂用于光动力疗法(PDT) [43、44]。考虑使用放射治疗应用的重要性问题——为什么他们进化吗?和是否有益或有害的反应?迹象的几项研究显示旁观者的破坏性质反应对电离辐射引起了担忧的有效放大其有害影响。事实上,旁观者电离辐射的影响涉及了肿瘤的复发和二次癌症形成。然而,紫外线的旁观者的反应是安静的。 Our findings demonstratedfor the first time that UVC related bystander effect stimulated an intrinsic protective response that is mediated primarily through induction of antioxidant activities. Our recent findings revealed that UVA-bystander responses may be a protective response and does not increase the tumorigenic responses (unpublished data). UV radiation most importantly UVA contributes largely the physiological process of extrinsic aging- photoaging [45]. It is though also relevant to expose the possible contribution of bystander cells to the process of photoaging. Further studies using different wavelengths of UV light in different types of cells are necessary to establish the distinctiveness in bystander response between ionizing and non-ionizing radiations.

这项工作是由Kalyani大学DST-PURSE, GoI UGC-SAP, GoI,生物化学与生物物理学系Kalyani大学。

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