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提交:2021年4月20日|批准:2021年4月28日|发表:2021年4月29日

本文引用:Klepikov即精神分析学说的急性肺炎。Int中国Microbiol生物化学抛光工艺。2021;4:032 - 036。

DOI:10.29328 / journal.ijcmbt.1001023

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精神分析学说的急性肺炎

Igor Klepikov *

教授,于是,华盛顿,美国

*通信地址:Igor Klepikov,医学博士,教授,华盛顿,美国伦电子邮件:igor.klepikov@yahoo.com

很难预测精神分析学的创始人,西格蒙德·弗洛伊德,反应试图联系他的理论和治疗精神障碍的方法基于[1],在这样一个纯粹的物理疾病急性肺炎(美联社)。这种创新会导致完全不太可能批准和支持。然而,在这种情况下,我们不谈论精神分析作为AP的治疗方法。在这种情况下,只有这种技术的诊断特征。精神分析的本质,基于寻找过去的所谓的回声的原因,以及有意识和无意识的现象之间的联系,可能是有用的为了理解错误的原因和解决中存在的悖论的问题。换句话说,我们不是在谈论疾病本身的细微差别,但本质的特性,因为美联社的本质决定的解释的原则治疗和最终结果。

美联社是已知的最古老的疾病分类学现代医学。医学的历史可以追溯到2500多年[2]。几个世纪以来,这种疾病发生和发展的相对稳定的条件下,以及某些传统的治疗。缺乏基础知识和客观测试的复杂性不允许的老药改善医疗选择的经验。抗生素的时代不仅标志着开始一个新的治疗方向,而且还改变肺炎的病因因素的生物学过程。日益增长的抵抗微生物,需要不断开发新的抗菌药物、炎症的主要病原体的频繁变化,,最后,增加角色的病毒病因陪同美联社的整个时期的抗菌治疗。

随着生物后果,长期关注抗生素治疗的主导作用扭曲了潜在疾病的理解并给予负面说教的效果。据美联社关注当前的理解病原体和树叶的作用发展的机制和炎症的焦点本身的影响。现有的意见这一疾病的本质直接沿着狭窄的问题的解决方案针对病因的路径和忽略疾病的功能。简要分析当前AP的概念,结合一些众所周知的事实,以及明显矛盾的理论和实践方面的问题,有必要为了理解扭曲和误解的原因。

美联社在其整个历史中不属于类别的危险感染和接触这样的病人不需要特殊的卫生防疫和保护措施。微生物的出现让我们建立AP的病原体有条件致病性伴随身体的微生物区系。在19世纪,下半年发现肺炎球菌而得名,因为更大的频率检测的疾病[3]。剩下的领袖在此列表中随后的几十年里,它不是唯一的微生物因素在美联社的病因,所以被视为非特异性炎症。

使用抗生素的第一次经历奠定了基础为未来的幻想这医疗选择,它的有效性和易用性似乎许多长期的成就。与抗生素处方一个疗程后,医生实际上冷静地观察病人的恢复。然而,这样一个闲职不能持续足够长的时间或永久。

抗生素与古典药理学的药物不同,并不会直接影响身体的结构和过程本身。他们只在微生物群落存在选择性行为。生物对象和细菌,反过来,是自己有能力去适应和改变。这些品质是令人信服地证明了微生物世界的代表在整个抗生素使用的时期,伴随着许多不规范现象。所需对抗生素微生物区系的阻力越来越大,越来越多的新药物的开发和引进。一群抗生素耐药菌株出现的共生微生物群落在健康的人出现并开始生长。在过去的几十年中,美联社已经失去了其病因的稳定性,它的特点是不断变换。

希望保持和继续最初的抗菌疗法的有效性超过了实际的评估新条件,不可能回到原来的状态。这种欲望是合乎逻辑的,因为起初似乎美联社没有费多大力气就只能使用抗生素治疗。“microbe-antibiotic”的进一步动态比率一直显示这种预期的虚伪,但随后转换意见这种疾病的本质,这不合逻辑的解释,进一步复杂的整个问题的解决方案。矛盾在于,抗生素的价值和重要性在与它们的有效性的下降和增加微生物的耐药菌株的数量。最终,在这种想法的影响下,美联社只能与抗菌药物治疗,这种疾病成为分为感染性。

病原体的心理感知美联社的主要原因导致的疾病的遗忘是基于一个非特异性炎症过程和肺损伤是伴随着不可避免的违反的独特功能器官。出于同样的原因,越来越多的需要额外的援助被自动补偿技术和方法的应用,已经证明了自己在炎症过程与本地化大圆的血液循环。

除了这些悖论和矛盾,至少在过去的几十年中,一些专家开始关注的增加的数量的观察病毒性肺炎,但这些研究并没有超越事实和统计数据的声明[4 - 6]。两个主要冠状病毒流行,非典和事情在最近的过去也没有导致激进的变化概念和治疗肺部炎症(7、8)。结果,SARS-CoV-2流行清楚地展示了现代医学的不意的巨大变化在肺部炎症的病因,美联社和有形可见的问题最广泛的观众。

今天,这早已不是秘密,在大流行性流感发病率和死亡率的主要原因是COVID-19肺炎。病因的变化伴随着流行病学、临床和pathoanatomical细微差别,但疾病保持不变的本质,我们继续谈论疾病分类学的美联社。此外,分析师注意鉴别诊断非常困难的这种形式的损伤与典型细菌性肺炎(9、10),尽管这两个变种的炎症有相同的杀伤力(10)。

近年来,抗生素对许多人继续被视为救命稻草,美联社。病毒的突然增长表明这种疾病患者的病因主要针对病因的治疗没有继续自然部门根据疾病的严重程度在相同的比例,观察细菌形式的炎症的背景下,“合理的待遇”。尽管惊人的关于当前流行的公众情绪,与冠状病毒感染的事实不是一个致命的预后绝大多数的接受者。80%或更多的感染者容忍这种接触没有特殊医疗(第11 - 15)。此外,这些统计数据与周期开始前接种疫苗的人口。

更让人印象深刻的是比较死亡率数据。最严重的AP患者集中在重症监护病房(ICU),在大多数的死亡记录。目前,当材料监测和支持护理(而不是治疗)患者COVID-19肺炎是积累,结果表明,这一组的死亡率不不同于这个指标细菌形式的肺炎- 30% - 50% [24]。与细菌性炎症,所不同的是,每个人都确信患者接受足够的关心。现在有一个合理的问题关于适当的前处理,如果一半的患者在重症监护室没有应对疾病,患者现在COVID-19显示相同级别的阻力,没有类似的治疗?

这样的问题是很合乎逻辑的,因为局势的AP患者医疗护理领域需要一个深度的客观分析和激进的修订现有的解决这一问题的趋势。直到现在,研究的重点和研究的工作主要是病原体的主导作用在疾病的发展的特点。这种依赖的链显然是追踪美联社的发展在不同的阶段,之前和现在。

冠状病毒在体内的存在意味着只有事实的感染,这并不总是导致疾病。同时,感染并不是伴随着外部迹象和特殊测试需要建立它。在肺组织炎症过程的发展意味着新情况的出现,,首先,将取决于病变的体积。几乎没有人会不同意的意见,50%的肺组织损伤是伴随着病人的病情更加严重,比例为5% - 10%,对吧?然而,疾病的严重程度的原因被认为是它的病原体,并无法提供有针对性的援助是由于缺乏抗病毒药物。一个悖论?毫无疑问,如果我们也考虑这样一个事实,即使在这些药物的存在,他们必须渗透影响细胞和破坏病原微生物,不直接影响恢复肺功能受损。

带有这种变异基因的主要治疗,身体没有时间来适应的违反重要的功能,尤其是积极的发展过程。这样的例子,近年来抗生素的使用变得非常频繁,当流程到达阶段的病人的并发症和临界条件,尽管成功的抗菌治疗和微生物区系的缺席炎症的焦点。

疾病的进一步发展导致感染性休克的发展。这严重并发症的名字表明其来源,但冲击的起源在细菌形式的美联社在大多数病人是声明性和推测的。证实了其感染性起源细菌学的血液检测在孤立的情况下,没有在这个测试的频率不同类似的病人没有休克反应(25日- 27日)。同样,感染性休克仍然是解释目前由于病毒overaggression,但又没有客观证据(28)。再一次,这个问题的本质是减少疾病的病原体,和发病机理的特征仍在讨论的话题。

因此,美联社的问题和表现的特性在所有阶段的疾病解释为病原体的质量,这通常是在体外研究。的想法发生了什么在病人的身体疾病,作为一个规则,创建类比的原则和假设。例如,违反肺部气体交换的受灾地区被认为是气短和血氧不足的原因,它似乎是一个逻辑的结果炎性组织水肿[29-31]。但试图找到一个解释为什么一个小的急性炎症的特点是比肺不张明显障碍,当叶甚至肺与气体交换,你不会发现这种差异的现代诠释。

违反发炎的部分肺气体交换表明改善这个函数由于肺部的氧气供应和随后的通风。在这方面,确保需要人工肺通气继续被认为是解决这个问题的一个重要步骤(尺码)。但是,与预期相反,这样的呼吸支持的结果只会引发新的问题。因此,简单的氧气吹气不影响的疾病,和人工肺通气的使用强制措施的支持在最后阶段和使用自然是伴随着更高的死亡率(12日22日24)。

相似,更让人印象深刻的差异可以找到现有的想法和实际数据分析的循环障碍的AP患者。主要关于循环障碍的AP患者在矛盾与基础研究肺的作用在这个系统的重要活动。的影响器官的炎症关注这个函数依赖的概念所取代这些疾病的传染性因子的作用[35-39 30、31日]。这些概念表明错误的治疗方向努力,这可能不会带来预期的效果。

抗菌的努力,不管炎症的主要焦点的位置,加上逐渐减少抗生素的有效性的根源的原因长期美联社问题的深化。如果一个肺部发炎被以同样的方式作为肠道发炎,喉咙发炎,红肿的眼睛,等等,我们能期待稳定成功的结果的处理,尤其是在快速发展过程的条件吗?当前AP治疗完全对应的结果缩小关于疾病的性质和医疗保健的原则。从这个角度来看,进一步提高胸腔积脓症的频率在过去的十年是很自然的,尤其是美联社,作为这个脓性并发症的主要原因,仍然没有详细分析(40、41)。

现在有病毒季节美联社的病因,但搜索最优治疗方案继续以前的概念的基础上对这种疾病的看法。这些研究的目的是研究COVID-19肺炎的特点根据冠状病毒的性质和其侵略的预期后果[35-39 30、31日]。同时,肺组织炎症,这是一种独特的疾病的特点和确定的创意和严重性,被视为一个信号,而不是它的基础。只出现的各种障碍的发展从炎症的焦点是受到试图消除感染的后果,而不是损伤器官的功能[42-44]。

美联社的主导观念作为一个过程,取决于其病原体实际上取代了疾病的发病机理。许多疾病的机制开发通常解释为病原体的属性及其功能。美联社的发病机制的研究主要集中在cellular-molecular水平,病原体的攻击性的原因和可能的保护是澄清的方法。肺部炎症的影响区在病人的身体是不能直接评估。积极和令人鼓舞的结果这样的考试,这是病人的希望,一直在等待模式。

研究目标的有效性决定了他们的最终结果。今天的结果表明,该解决的问题,尽管在这个方向,很多工作没有导致目标的成就。去年10月,自宣布SARS-CoV-2大流行,4000感染的研究全球注册,其中1500为相关药物和疫苗的发展[45]。金融支持的问题研究,这本刊物关注极其重要,但投资回报形式的成果同样重要。直接抵抗病原体只在疫苗的发展是成功的,但是药物治疗疾病期间没有从先前的位置。

在这个问题上的研究目前获得慷慨的支持,但缺乏投资回报提出了新的问题。例如,2021年1月,美国国立卫生研究院(美国)发布了近一千奖金共计约20亿美元支持COVID-19项目。然而,这些研究的结果在很大程度上仍未知,只有8%的完成或中止研究[46]发表。但是最主要的结论是,这些激励措施没有带来任何改善COVID-19肺炎患者的治疗。

总结解决问题的概况,我们可以清楚地注意到的倾向性和主体性的今天关于疾病的性质。抗生素的长期崇拜逐渐形成一个抽象的疾病,一切都取决于微生物代理,炎症为主要病理过程的决定性作用不再以一种积极的方式。现有的信仰完全依赖的发展和课程的美联社病原体不一致,甚至矛盾很多古典医学科学的规定。AP发病机理的因果链取代了病原体的直接行动的一个简单的概念。这样的一个意识形态的问题,这决定了其研究的目标和解决方案,甚至不允许我们预测战略层面的结果。

因此,不可避免的一步,没有哪一个成功的解决方案的问题AP是不可思议的,是把这种疾病的意识形态符合医学科学的基本规定。所谓的现代精神分析对美联社的问题让我们注意的原因和当前概念的主要缺陷。额外激励复杂的心理适应的结果是已经完成的工作的基础上的新的教学疾病[47]。这项工作的结果是最好的例子,一个令人信服的理由的。

引用
  1. 心理分析。https://en.wikipedia.org/wiki/Psychoanalysis
  2. 费金r .教科书的儿科传染病(第五ed)。费城:w·b·桑德斯。2004;299年。
  3. 斯坦利P,奥伦斯坦W, Offit PA。疫苗。爱思唯尔,桑德斯。2012;1542年。
  4. Rudan我Boschi-Pinto C Biloglav Z,穆赫兰K,坎贝尔h .儿童肺炎的流行病学和病因。牛世界卫生机关。2008;86:408 - 416。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18545744/
  5. 谁。修订2002年全球疾病负担估计。2004年。http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_regional_2002_revised/en/
  6. Ruuskanen O,拉赫蒂E,詹宁斯LC,默多克博士。“病毒性肺炎”。柳叶刀》。2011;377:1264 - 1275。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21435708/
  7. 非典。https://en.wikipedia.org/wiki/Severe_acute_respiratory_syndrome
  8. 即。https://en.wikipedia.org/wiki/Middle_East_respiratory_syndrome
  9. Heneghan C, Pluddemann Mahtani KR。区分细菌性肺炎的病毒。2020年4月8日。循证医学中心。服务支持COVID-19响应证据。牛津大学。2020。https://www.cebm.net/covid-19/differentiating-viral-from-bacterial-pneumonia
  10. 拉马钱德兰V,令Kamat Eswaran H,古费D,球菌DM。原降钙素区分病毒和细菌性肺炎:系统回顾和荟萃分析。感染说。2020;70:538 - 542。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31241140/
  11. 吴Z, McGoogan JM。从2019年冠状病毒病的特点和重要的教训(COVID-19)在中国爆发。72年总结报告 314例中国疾病控制和预防中心。《美国医学协会杂志》上。2020;323:1239 - 1242。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32091533/
  12. Merad M,马丁JC。患者病理炎症COVID-19:单核细胞和巨噬细胞的关键作用。Nat Immunol牧师。2020;20:355 - 362。
  13. 荷兰国际集团(Ing) AJ,公鸡C,绿色JP。COVID-19:欧内斯特沙克尔顿的脚步。胸腔。2020;75:693 - 694。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32461231/
  14. 基利AJ,埃文斯厘米,de Silva TI。无症状感染SARS-CoV-2:冰山或?胸腔。2020;75:621 - 622。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32580993/
  15. 樱井,佐佐木T,加藤,Hayashi M, Tsuzuki SI, et al。无症状SARS-CoV-2感染的自然史。郑传经地中海J。2020;383:885 - 886。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32530584/
  16. Liapikou, Rosales-Mayor E, A托雷斯的管理在ICU重症社区获得性肺炎。专家牧师Respirat医学。2014;8:293 - 303。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24838089/
  17. 金JW,金正日JJ,杨HW。肺炎与脓毒性休克患者的预后因素呈现到急诊室。韩国J暴击保健医学。2015;30:258 - 264。
  18. 杰森P,院长数控,郭Q, Kuan WS, Lim高频,et al。重症社区获得性肺炎:及时管理措施在第一个24小时。急救护理。2016年,20:237。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27567896/
  19. 桑托斯六世。并发症对严重急性肺炎的预后的影响。波尔图生物医学j . 2017;2:247 - 346。
  20. Ceccato,托雷斯A .脓毒症和肺炎。安Res Hosp. 2018;2:7。
  21. Grasselli G,桑格里洛,Zanella,安东内利N,卡布里尼L, et al . 1591名患者的基线特征和结果感染SARS-CoV-2承认icu的伦巴第地区,意大利。《美国医学协会杂志》上。2020;323:1574 - 1581。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32250385/
  22. 理查森年代,赫希JS,纳史木汗M,克劳福德JM,作者T, et al .呈现特征,并存病,结果在5700例住院COVID-19在纽约地区。《美国医学协会杂志》上。2020年。323:2052 - 2059。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32320003/
  23. 塞利格曼R, Graeff B,塞利格曼在21世纪美国流行。COVID-19的挑战。EC Pulmonol Respirat地中海。2020:9:30 - 31。
  24. 古普塔年代,王W,哈耶克党卫军,陈L,马修斯KS, et al。早期治疗叫和死亡率之间的关联COVID-19危重患者。JAMA实习生地中海。2021;181:41-51。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33080002/
  25. 摩根AJ, Glossop AJ。严重的肺炎。BJA教育。2016;16:167 - 172。
  26. Garcia-Vidal C, Ardanuy C, Tubau F, Viasus D, Dorca J, et al .肺炎球菌肺炎出现感染性休克:主机和pathogen-related因素和结果。胸腔。2010;65:77 - 81。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19996337/
  27. Hadil Al Otair,侯赛因•马Elhoseny马。需要入住ICU重症肺炎:再现。J Taibah大学医疗科学。2015;10:293 - 299。
  28. Alhazzani W, Møller MH,而JM,勒布M,龚MN, et al。拯救败血症患者运动:管理的指导方针与冠状病毒疾病危重成人2019 (COVID-19)。重症监护医学。2020;46:854 - 887。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32222812/
  29. Pfeifer M,哈默尔噢。COVID-19-Pneumonie COVID-19肺炎。内科医生(Berl)。2020;61:793 - 803。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32728817/
  30. Attaway啊,Scheraga RG, Bhimraj贝赫尔米,Hatipoğlu U, et al。严重covid-19肺炎:发病机理和临床管理。BMJ 2021;372:n436。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33692022/
  31. Bohn可,大厅,Sepiashvili L,荣格B,斯蒂尔,et al .病理生理学COVID-19:潜在疾病严重程度和发展机制。生理机能。2020;35:288 - 301。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32783610/
  32. Gafford j·范德比尔特的开源通风机:从餐巾素描在三个星期准备拯救生命,”在IEEE机器人和自动化》杂志。20212;28日:101 - 114。
  33. 大米TW Janz国防的循证医学博士COVID-19急性呼吸窘迫综合征的治疗。安Thorac Soc。2020;17:787 - 789。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32320268/
  34. Truog RD,米切尔C,戴利《GQ》。最艰难的分类——分配呼吸器在大流行。郑传经地中海J。2020;382:1973 - 1975。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32202721/
  35. 厕所J,唾沫哒,纽汉姆m . COVID-19 immunothrombosis和静脉血栓栓塞:生物机制。胸腔。2021;76:412 - 420。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33408195/
  36. Lipman M,钱伯斯RC、歌手M,布朗JS。COVID-19 SARS-CoV-2流行:临床情况和影响进行研究。胸腔。2020;75:614 - 616。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32461230/
  37. 谢哈塔m . Covid-19;可能的医疗策略。EC Pulmonol Respirat医学。2020;9:003 - 007。
  38. El高Shimy IA Mohamed MM哈桑党卫军,马哈迪。针对宿主细胞蛋白酶作为一个潜在的治疗策略限制SARS的传播量浸2在呼吸道。Res教谕杂志》2021;9:e00698。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33369210/
  39. Dzau VJ, Balatbat c策略,协调实现和可持续融资所需COVID-19创新。柳叶刀》。2020;396:1469 - 1471。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33160552/
  40. 汉密尔顿阿诺德·D, F,莫里斯t .胸腔积脓症的发病率的变化和管理在英国过去十年。胸腔。2019;74:A9-A10。
  41. 博比奥,Bouam年代,Frenkiel j .流行病学和胸腔积脓症的预后因素。胸腔,在线发表第一:2021。
  42. 法拉H, et al . SARS-CoV2感染的潜在抗炎方法管理。J Pulmon和Sci。2020;5:000 s1 - 001。
  43. Siddiqi AI。细胞因子COVID-19的火焰。J拱案例报告的案例研究。2020;3所示。
  44. 克里斯琴森CF。SARS-CoV-2感染和不良结果在使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂:一个全国性的病例对照和队列分析。胸腔。2020;0:1 - 10。
  45. 阿姆斯特朗k Covid-19调查员管道。郑传经地中海J。2021。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33761205/
  46. Kadakia KT,贝克曼、罗斯JS Krumholz嗯。利用开放科学加快研究。郑传经地中海J。2021。PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33761227/
  47. Klepikov即急性肺炎。新学说和第一次治疗的结果。兰伯特学术出版,2020年。