背景:铜绿假单胞菌是前五名的病原体导致罹患卫生保健相关感染病。如今生物膜的形成是一个大问题。目的:本研究的目的是检查在临床分离株的毒力基因的流行铜绿假单胞菌苏伊士运河大学医院对感染的网站和微生物耐药性的菌株。

材料与方法:47岁的横断面进行了描述性研究铜绿假单胞菌菌株从住院病人收集从2015年12月到2017年8月。检测生物膜的形成,我们使用细胞培养板的方法。毒力基因(toxA,algD,nan1,pslA和佩拉)利用PCR技术而被放大。

结果:最高的灵敏度是Imipenem和环丙沙星(分别为85.1%和68.1%)。对毒力基因,toxA基因被发现在45隔离(95.7%),algD基因42隔离(89.4%),pslA在42隔离(89.4%)%),佩拉海星在41个分离株(87.2%)nan1基因被发现在19个分离株(40.45%)。

结论和建议:我们得出这样的结论:有毒性基因和生物膜的形成之间的关系铜绿假单胞菌。我们建议在大样本量奏效的扩张在更长一段时间。

铜绿假单胞菌(铜绿假单胞菌)被认为是一个最普遍的院内生物与高死亡率和患病率最高的抗生素耐药性。它是前五名的病原体导致医疗保健相关感染(HAI) [1]。在埃及,它可以负责海在重症监护室(ICU)和燃烧单元:分别为17%和21.6% [2,3]。

铜绿假单胞菌被认为是细菌耐多药(MDR)。根据定义,铜绿假单胞菌MDR定义细菌耐药至少三种药物主要是氨基糖甙类,antipseudomonal青霉素、头孢菌素、碳青霉烯和氟喹诺酮类原料药[4]。耐药性的机制是内在和收购。这种阻力是介导通过几种机制包括耐多药外排系统、酶生产、外膜蛋白损失和目标突变[5]。毒性,铜绿假单胞菌具有细胞外毒性因素由复杂的监管控制电路包括oquorum传感(QS)因此产生这些因素在协调方式[6]。

生物膜的形成,反映了一个社会的细胞连接到一个生物或非生物表面和封闭在一个复杂exopolymeric物质是如今的一个大问题,因为它增加了潜在的病原体对抗生素和消毒剂[7],很难根除,导致局部或系统性炎症、伤口愈合,延长[8]。铜绿假单胞菌产生至少三个多糖{alg(海藻酸),图像的基本单位(薄膜),和Psl}中扮演一个重要的角色在生物膜的稳定性结构[9]。为了克服这一现象,提出了不同的策略,以(i)避免微生物对表面,(2)增加抗菌素的渗透破坏生物膜发展;和(3)影响生物膜的成熟[10]。

本研究的目的是检查在临床分离株的毒力基因的流行铜绿假单胞菌隔绝苏伊士运河大学医院(SCUH)感染的网站和抗菌素耐药性的菌株。

进行了横断面描述性研究从2015年12月至2017年8月在SCUH 47岁铜绿假单胞菌菌株从住院病人患有尿路感染(UTI)、呼吸道感染(RTI),烧伤感染、床溃疡,伤口感染和菌血症在苏伊士运河大学医院(SCUHs)在伊斯梅利亚。

各种从住院病人临床标本收集和处理在医学微生物学和免疫学部门SCUHs隔离和标识铜绿假单胞菌。

收集的标本接种到血琼脂,MacConkey琼脂和假单胞菌琼脂P盘子。然后盘子在35±2˚C耗氧孵化24小时。殖民地在血琼脂和MacConkey琼脂的怀疑铜绿假单胞菌(菌落形态,non-lactose发酵罐MacConkey的琼脂和革兰氏阴性杆菌,革兰氏染色剂)被证实铜绿假单胞菌氧化酶试验和生产的吩嗪颜料绿脓菌素对假单胞菌琼脂P是绝对确认的应变铜绿假单胞菌[11]。

我们用质量控制压力铜绿假单胞菌写明ATCC 27853。根据临床和实验室标准协会(CLSI)[12],以下抗生素光盘使用如下:Pipracillin-Tazobactam 100/10µgβ-内酰胺酶抑制剂,30µg头孢他啶和头孢吡肟30µg(分别为第三和第四代头孢菌素)、Azetronam 30µg Monbactams, Imepenem 10µg Merpenem 10µg碳青霉烯,10µg庆大霉素和阿米卡星30µg氨基糖甙类、环丙沙星5µg和左氧氟沙星5µg分别为第二和第三代氟喹诺酮类原料药和Colisitin 10µg Lipopeptides。

检测生物膜的形成,我们使用细胞培养板(TCP)[13]方法如下:在一夜之间隔离从新鲜琼脂板(24小时37°C)在trypticase大豆肉汤稀释100倍。然后200μL悬挂被接种到96 -平底的聚苯乙烯板,覆盖和孵化一夜之间在37°C。每个好洗四次200µl磷酸缓冲盐(pH值7.2)为了消除自由浮动浮游细菌。non-adherent细菌,盘子被严重动摇,摆脱它。干燥盘后,结晶紫的井沾200μL 15分钟(染料溶解200μL乙醇95%)。光密度(OD)在630 nm记录和结果解释[14]。

表1显示了平均光密度(OD)检测使用TCP的生物膜的形成方法。

毒力基因(toxA,algD,nan1,pslA和佩拉)被使用一组特定的引物PCR扩增表2中列出。

细菌的DNA进行PCR分析准备使用后的细菌DNA提取工具包(σ)制造商的指示。与2μL模板DNA, PCR进行0.25μM每个引物,0.2毫米脱氧核苷三磷酸腺苷,1 x反应缓冲区,2毫米MgCl2和1.5 u ' Taq总量25μL DNA聚合酶。

为toxA,nan1和algD基因的DNA是放大使用以下协议:初始变性(5分钟94ºC)紧随其后30周期的变性(40秒94ºC),退火(55ºC,从45秒到1分钟)和扩展(72ºC,从45秒到1分35秒),用一个最后7分钟的延伸在72ºC [6]。

为佩拉和pslA基因的DNA是放大使用以下协议:初始变性在94°C(5分钟)紧随其后30 seconds-35周期的变性在94°C, 40秒52°C和50秒的退火在72°C扩展。扩大产品在-20°C,直到分析[15]。

PCR产物分离在1%琼脂糖凝胶在120伏50 - 110分钟,与溴化乙锭染色(0.5 g / ml),紫外探测到trans-illumination(波长312 nm)。

道德的考虑

研究工作获得伦理委员会批准的医学院,苏伊士运河大学(FOMSCU)、伊斯梅利亚,埃及。

统计分析

收集的数据进入数据库文件。使用SPSS统计分析是由22个软件统计软件包。总结了定性数据的频率。后续的数据分析,x平方分布检验是用来检测定性数据之间的差异。结果变量包括性别、标本类型、医院病房、生物膜形成、药物敏感性和耐多药。统计显著性被认为是在p值≤0.05。

本研究进行了47铜绿假单胞菌分离,收集从296年患者hai入学后24小时至48小时之内在伊斯梅利亚SCUHs期间从2015年12月到2017年8月。

铜绿假单胞菌被定义。关于性的百分比,它是发现它是男性高于女性(55.3%比44.7%)。参照不同年龄组之间的比例,这是最高的在年龄≥50年(21.3%)和年龄10 - 40年的最低(8.5%)。

的百分比铜绿假单胞菌在不同的医院,被发现在ICU中比例最高(29.8%),比例最低的是在儿科部门(6.4%)。

最高的比例铜绿假单胞菌分离出脓的创伤和烧伤(38.3%),然后从尿液31.9%,19.1%来自痰从血液样本和10.6%。

测试分离菌株的药敏模式显示,最高的灵敏度是Imipenem和环丙沙星(分别为85.1%和68.1%),而耐药性患病率最高的是头孢吡肟和头孢他啶(68.1%)(表3)。

二十八株耐多药(59.6%)和19株非MDR 47 p . aeurginosa株(40.4%)。

测试耐多药和非耐多药菌株的耐药模式显示;电阻的患病率最高耐多药菌株是Azetronam和头孢吡肟(92.85%)和非耐多药菌株的患病率最高的阻力是左氧氟沙星和Meropenem(47.36%)(表4)。

在生物膜的生产结果表明,13株的47(27.7%)强大的生物膜生产商,10株(19.1%)温和的生物膜生产商和24株(51.1%)薄弱或non-biofilm生产商。

测试生物膜生产和感染不同站点之间的关系表明,生物膜的形成更高的百分比比其他人在唾液和血液标本(表5)。

根据抗生素敏感性的模式生物膜-生产和nonbiofilm生产隔离,这是发现生物膜——生产菌株对环丙沙星的耐药性的(80%),其次是Azetronam(70%)、庆大霉素(66.6%)、阿米卡星(64.7%)、Pipracillin-Tazobactam(64%)和头孢吡肟和头孢他啶(59.4%)。阻力模式对环丙沙星、庆大霉素、头孢吡肟、头孢他啶、Azetronam Pipracillin-Tazobactam明显高(p值≤0.05)生物膜生产商比non-biofilm生产商如表6所示。

分离株的毒力基因的比例确定,toxA基因被发现在45隔离(95.7%),algD基因42隔离(89.4%),pslA在42隔离(89.4%)%),佩拉在41个隔离(87.2%)和nan1基因在19个隔离(40.4)(表7)。

毒力基因的比例在不同的医院病房测定。在ICU,手术和燃烧单元比其他病房统计无关紧要的p值(表8)。

毒力基因的百分比确定感染的网站。在脓更高的伤口,其次是尿液、唾液和血液(表9)。

这是发现某些biofilm-producing菌株特别连接到某些毒力基因。Ninteen菌株23(82.6%)表达佩拉表达基因,而所有的压力pslA基因与statisticaly显著P值(P≤0.05)(表10)。

毒力基因的比例在耐多药和non-MDR分离测定。27 28总耐多药菌株是积极的toxA,algD和pslA基因(96.4%)显著p值(p≤0.05)algD和pslA基因。此外,25株(89.3%)是积极的佩拉和13株是积极的nan1基因(46.4%)(表11)。

在MDR的关系方面,生物膜生产和毒力基因p . aeruginos耐多药和生物膜生产商菌株被发现携带毒力基因的组最高(表12)。

铜绿假单胞菌是一个克消极的细菌具有pili鞭毛(脂多糖)有限合伙人[16]。很难根除,由于它能够产生生物膜[17]。它感染肺部呼吸道、泌尿道燃烧,成为全世界海的主要原因[18]。根除铜绿假单胞菌变得越来越难抵抗抗生素由于其非凡的能力。铜绿假单胞菌菌株,利用其高水平的内在和获得性耐药机制来对抗大多数抗生素。此外,自适应的抗生素耐药性铜绿假单胞菌是一种近日描述机制(4)包括biofilm-mediated阻力和multi-drug-tolerant细胞的形成,和负责的复发感染。替代治疗的发现和发展战略,提出新颖的途径铜绿假单胞菌感染的需求更为越来越多的关注[19]。

本研究旨在确定特定的患病率在临床分离株的毒力基因铜绿假单胞菌和关联这些基因在不同网站的存在与抗菌素耐药性的感染。

共有296个标本收集在SCUH患者院内感染。从标本,47岁铜绿假单胞菌菌株分离(15.9%)。研究的马哈茂德·等。[20]Menofia大学医院,铜绿假单胞菌发现院内感染的占19.8%。Wassef等。[21]在开罗,埃及、孤立铜绿假单胞菌的流行率为20.7%。隔离率低(6.67%),被许多研究报道如汗在巴基斯坦et al . [22]。的百分比铜绿假单胞菌各研究变量在文学。这可能是由于药物滥用和医院政策,这种情况下的管理。此外,地理气候和卫生因素也可能与结果的相对变化在不同地区[19]。

在这项研究中,比例最高的国家铜绿假单胞菌来自ICU,手术部门和燃烧装置(分别为29.8%、21.3%和14.5%)。这是可比性等几项研究Ikeno et al .,迦得等人Pourshafie et al(第23 - 25),可视为响广泛的生物危险警报。这可以解释的厌氧细菌的增长从糖氧化从而获得能量呈现难以根除[21]。Amany et al . 2017[26],发现在ICU收购感染率高于其他医院的病房。无处不在的性质,包括潮湿环境中的生存能力和抵抗抗生素,许多铜绿假单胞菌一个常见的病原体在icu的医院。

从不同的角度来看,普遍存在的原因铜绿假单胞菌在燃烧单元是由于皮肤屏障的损伤烧伤患者,清创术和操纵的燃烧网站(27、28、29、30、31)。也可以归因于生产蛋白酶,可以改变主机的物理障碍分解蛋白质和氨基酸的生产允许的深层渗透细菌。外毒素暂停蛋白质的合成和溶血素分解脂质上皮细胞以允许细菌渗透和传播[30]。

引起的感染铜绿假单胞菌经常严重由于有限的抗生素敏感性和抗药性的出现[30]。NNIS数据(即在从1998年到2003年)[33]显示电阻率的患病率最高铜绿假单胞菌对抗生素Imipenem,环丙沙星、头孢他啶15%,9%,和20%,分别。也有证据显示,最高利率对头孢吡肟和头孢他啶(68.1%)与马哈茂德等人方便和Oni et al (20, 34)。这是解释为头孢吡肟具有可靠的活动铜绿假单胞菌因为药物的化学结构允许绑定penicillin-binding蛋白质和渗透的外膜克比大多数头孢菌素-细菌更快。此外,头孢吡肟也稳定β-lactamase水解[35]。

从之前的解释,我们将找到头孢吡肟的灵敏度高的水平,但是我们发现高水平的药物敏感性。这可能归因于生产高水平的AmpCβ-lactamases一些菌株成为完全Cefepime-susceptible。这种表型通常出现在ICU患者经常接收多个疗程的expanded-spectrumβ-lactam抗生素长时间。

头孢他啶,C = N-OCH3集团在其化学结构提供稳定对β-充当penicillin-binding蛋白抑制剂(37)。铜绿假单胞菌抵抗头孢他啶从横向收购β-lactamases出现,改变了类C的表达β-lactamase AmpC [36]。

在最近的研究中,Imipenem和环丙沙星是最有效的药物铜绿假单胞菌。Imipenem和环丙沙星的敏感性分别为85.1%和68.1%,因为他们有能力生产几种不同的名叫外膜孔蛋白D (OprD),这样他们就可以交叉的外膜铜绿假单胞菌[37]。

抗生素耐药性的变化结果可能是指药物使用的模式的差异在世界的不同部分,由于已经报道的几种机制铜绿假单胞菌,包括:1)表达降低或丧失OprD孔蛋白导致抗生素渗透率降低,2)表达的MexAB-OprM泵增加抗生素流出,3)β-lactams和氨基糖甙类灭活酶的生产,4)促旋酶突变和拓扑异构酶导致氟喹诺酮类耐药性。这些机制相结合导致多重耐药(38、39)。

增加了的问题铜绿假单胞菌导致hai耐多药菌株的出现。在这项研究中,MDR的高患病率铜绿假单胞菌株(59.6%)据报道,患病率最高耐多药菌株的耐药性是Azetronam和头孢吡肟(92.85%)。同样,高耐多药率在许多研究报道。例如,在土耳其,Unan和Gnsern[40]报道,60%的铜绿假单胞菌隔离是MDR;在埃及,马哈茂德·等。[20]发现耐多药铜绿假单胞菌(52%)之间的隔离。

无数的MDR的进化铜绿假单胞菌可以解释为抗生素耐药性细菌的能力获得通过水平基因转移和自发突变[41]。

TCP化验是一个简单的和快速的方法来量化生物膜的形成。我们发现的13株47(27.7%)强大的生物膜生产商,10(19.1%)温和和24(51.1%)薄弱或non-biofilm生产商。

值得注意的是文献显示了目前的结果相当一致。在埃及,Hisham et al。[42],发现16个分离株(80%)强大的生物膜生产商;2是适度的隔离(10%),另一个2(10%)疲软。此外,Abd El-Galil et al . [43]。发现42隔离(84%)强大的生物膜生产商;4隔离(8%)温和的和4隔离(8%)弱的。从目前的研究结果没有多大区别,Maita Boonbumrung发现,60%的菌株的生物膜生产商共136株;11%是non-producers温和和22%。

在目前的研究中,生物膜在血液及唾液生产高于其他标本。原因可以归结观察biofilm-colonizing设备植入体内或形成身体的内外表面之间的连接正常微生物菌群存在,是罪魁祸首。这种类型的感染尤其与骨科相关设备和静脉导管。

统计分析本研究显示显著关联(P值≤0.05)生物膜生产和MDR之间。40.7%的耐多药和生物膜耐多药和non-producers生产商和19.1%。

之前的研究表明,生物膜的形成是高耐多药菌株(44-46)。这可能是指的保护自然的生物膜细菌(即内在增长)对许多抗生素达到正常水平的1000倍。另一个原因是缓慢的增长率的细菌的抗生素降解机制。

在这项研究中,电阻模式对环丙沙星、庆大霉素、头孢吡肟、头孢他啶、Azetronam Pipracillin-Tazobactam明显高(p值≤0.05)比non-biofilm-producing菌株生物膜。

值得一提的是,Maita Boonbumrung发现,抗生素耐药性阿米卡星、庆大霉素、头孢他啶,头孢吡肟,Imipenem, Meropenem,头孢哌酮/ Sulbactam和哌拉西林/ Sulbactam是更高的生物膜中产生铜绿假单胞菌比non-producers。然而,左氧氟沙星和环丙沙星被发现在生物膜生产商和non-producers表现出类似的抵抗。biofilm-producing紧张的情况下,有关结果在目前研究发现增加超过50%的耐头孢他啶(52.8%)、左氧氟沙星(51.9%)、环丙沙星(51.9%)和头孢哌酮/ Sulbactam (55.6%)。

在目前的研究中,大量的百分比铜绿假单胞菌毒力基因(toxA,nan1,algD,佩拉和pslA基因)及其与感染的网站被检测到。它是已知的toxA基因编码外毒素,作为主要的毒力因子铜绿假单胞菌。基因被发现在45隔离(95.7%)。其他研究报告相同的结果作为秦et al ., Lavenir等人,(et al。[47-49]。

至于algD基因,编码GDP-mannose 6-dehydrogenase酶催化氧化GDP-D-mannose GDP-D-mannuronic酸、海藻酸聚合的前兆。藻朊酸盐层引起黏液状的表现型和提供了一个保护屏障对宿主免疫防御和抗生素。在目前的研究中,显然,这是在42中发现隔离(89.4%)。Al-Dahmoshi et al。[14], Ra 'oof透露,隔离了algD基因和显示,高容量的海藻酸生物膜形成干扰响应的P。绿脓杆菌分离株对抗生素。

佩拉基因,这必然关联的多糖阶段生物膜的开发和维护,中检测出41个分离株(87.2%)和19个生物膜,生产菌株的23名(82.6%)。这个结果对应于Sharma Choudhury [50]。

同样重要的是,我们发现pslA在42隔离(89.4%)。此外,所有23生物膜-生产菌株表达pslA基因与statisticaly重要P。值(P≤0.05)的方式可比Maita和Boonbumrung。

几项研究表明nan1基因编码神经氨酸酶在提高细菌粘附作用。Nan1gene中检测出19隔离(40.4%),例如Strateva, Mitov和Ra 'oof[6, 51岁,52]。

所有毒性基因的百分比高ICU,手术和燃烧装置。毒力因子基因的差异分布的种群加强一些的概率铜绿假单胞菌菌株更适应具体情况发现在特定传染病网站[53]。

研究结果仅限于47株的样本。这背后的原因是由于金融支持不足的短期研究期间。然而,我们预期的扩张工作长期大样本大小。

我们得出这样的结论:铜绿假单胞菌是一种多功能微生物。还将继续使我们吃惊与赏识的利基模式适应,生活方式,和致病性。我们得出这样的结论:有毒性基因和生物膜的形成之间的关系铜绿假单胞菌。我们建议扩大样本量大,工作在更长一段时间为了研究其他毒性基因。

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