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提交:2021年1月18日|批准:2021年2月25日|发表:2021年3月1日

本文引用:米勒,他Ergur, Atac星期。评价内皮功能在肥胖儿童和青少年。安中国性Metabol。2021;5:014 - 023。

DOI:10.29328 / journal.acem.1001019

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关键词:儿童和青少年肥胖;内皮功能障碍

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评价内皮功能在肥胖儿童和青少年

做Efnan梅1,Ayca Torel Ergur2*和Gokce Kaan Atac3

1儿科专家,医学院,Ufuk大学儿科学系土耳其
2医学院教授,儿科内分泌学、Ufuk大学,土耳其
3教授,医学院,Ufuk大学放射学系土耳其

*通信地址:博士Ayca Torel Ergur,教授,医学院,儿科内分泌学、Ufuk大学,土耳其,电话:05336917628;电子邮件:aycaergur@superonline.com

作品简介:肥胖定义为增加脂肪质量是最近的逐步上升,尽管它的影响开始所有系统在童年和青春期时期,肥胖的发病率和死亡率的原因最重要的是它对心血管系统的影响。研究指出内皮功能障碍和动脉粥样硬化是心血管系统疾病的肥胖的原因。童年时期有关这一主题的研究非常有限,这些也是有争议的结果。因此在我们的研究中,儿童和青少年肥胖对内皮功能的影响进行评估流量介导的扩张(手足口病)方法。除此之外,影响的流行病学、生化、荷尔蒙和例手足口病的临床特征。

材料和方法:总数104例覆盖在这个研究。肥胖组(组1)是由59岁的孩子身体质量指数(BMI)≥95th百分比和平均年龄12±2.8岁。的对照组(组2)由45个孩子的身体质量指数(BMI)之间是25th-84年thpercentil,平均年龄为11.4±2.9岁。详细的历史,流行病学数据,进行了体检。人口分类三组根据体育活动。97年th被接受为病态肥胖百分比和更高的值。水银血压计的血压测量和利用适当的尺寸符合标准使用的“全国高血压教育项目工作小组”。完整的血细胞计数和生物化学测试(肾和肝功能测试、电解质、脂质,hsCRP)的病例分析与生物化学罗氏Cobas Integra 800和荷尔蒙化验的病例(甲状腺功能测试,昼夜皮质醇、ACTH 17形成,催乳素,硫酸脱氢表雄酮(dhea - s)是罗氏Elecsys ECLIA法,分析了2010年我们医院的实验室设备。IR-HOMA值> 2.5 prepuberal > 4在发育期的被定义为胰岛素抵抗。骨骼年龄例评估左手手腕x射线通过Greulich和派尔骨龄地图集。流量介导的扩张(手足口病)是用于评估所有情况下的血管内皮功能。肱动脉评估SPG 12 MHz表面探针通过使用通用电气voluson超声波系统在这个方法中。手足口病被表示为百分数(%)增加根据基底静脉维度。7%的平均值作为比较的限制。

结果:男性和女性的比例是20/39在组2组1又14/31。32.3%的病例组1组2和47.6%的病例在青春期前的。腰部和臀部的周长比组1(0.86±0.05)显著高于组2 (0.80±0.07)。虽然没有区别组1和2的出生体重、使用时间的维生素D和开始时间额外的营养,母乳喂养持续时间组1(10.6±7.8个月)明显短于组2(14±7.4个月)。母亲的bmi指数在1组在统计学上高于母亲组2(27.5±4.8公斤/ m²,分别为24.3±3.2公斤/ m²。的均值IR-HOMA在组1 4±2.9,1.9±0.8组2,胰岛素抵抗在51%的肥胖情况。血脂异常是诊断在组1在38.5%的情况下。收缩期和舒张期血压组1(117±12.2毫米汞柱,分别为73.7±9.4 mmHg)均明显高于治疗组2(分别为107.5±9.1毫米汞柱和68.2±7.1毫米汞柱)。高血压是确定在25%的情况下,包括在组1。手足口病的最小值组1和2分别为1.01%和3.1%。手足口病的最大值组1和2分别为9.7%和15%。手足口病是% 5的平均值±2.3组1组2和% 8.1±3.5。与第二组相比,组1显示出了明显受损的手足口病。没有手足口病之间的关联、出生体重、母乳喂养持续时间、体育锻炼在两组。手足口病和BMI之间找到了一个负相关(p< 0.01,r= -0.402)。手足口病之间的相关性确定和BMI的母亲(p= 0.017,r= -0.305)和家庭(肥胖个体的存在p= 0.021,r = -0.413)。这是发现口蹄疫之间显著负相关,腰臀围比(p= 0.003,r= -0.421)。当每个组评估的生化和荷尔蒙特点,手足口病之间有低负相关和尿酸水平之间存在强烈的负相关口蹄疫在组1和ALT水平测定。

结论:在我们的研究表明,肥胖开始于童年时期可能会导致内皮功能障碍。出于这个原因,根据我们的意见,承认之前早期内皮功能障碍可能有用的指标采取所需的预防措施和防止心血管并发症在童年和影响到成年时期。

腰部和臀部周长大小的上升,阳性家族史的肥胖和肥胖的父母决定负面影响手足口病是最重要的参数。与文学、内皮功能障碍之间的关系和GGT水平的指标hepatosteatosis在肥胖儿童也发现手足口病和ALT也密切关联独立于BMI在这项研究。因此,一个不同的观点成立以来ALT可能有预测价值的评估内皮功能也是发现作为一个突出的内皮功能障碍的危险因素研究。因为这个原因,它可以建议在肥胖儿童肝功能测试执行它并不只显示hepatosteatosis还可以作为肥胖的心血管并发症的早期指标。另一个重要主题是强调,ALT水平在童年时期可能是一个早期肥胖和心血管风险指标nonobese孩子。

肥胖定义为增加脂肪质量是最近的逐步上升,尽管它的影响开始所有系统在童年和青春期时期,肥胖的发病率和死亡率的原因最重要的是它对心血管系统的影响。研究指出内皮功能障碍和动脉粥样硬化是心血管系统疾病的肥胖的原因。童年时期有关这一主题的研究非常有限,这些也是有争议的结果。因此在我们的研究中,儿童和青少年肥胖对内皮功能的影响进行评估流量介导的扩张(手足口病)方法。除此之外,影响的流行病学、生化、荷尔蒙和例手足口病的临床特征。

3至18岁的一百零四名患者,肥胖的儿科内分泌学部门投诉的人参与了这项研究。病人服用任何药物,内分泌系统疾病(如甲状腺功能减退,糖尿病,库欣综合征…),慢性疾病,肥胖综合征或单基因、精神发育迟滞、生理障碍被排除在本研究中。患者的详细历史,随着人体测量(身高、体重、身体质量指数(BMI)和百分位数,青春期的分期,骨龄),和一个身体检查。详细的个人历史和流行病学数据(出生体重、营养、活动,和父母肥胖)情况进行了综述。人口分类三组根据体育活动。青春期的成熟的情况下确定Tanner-Marshall发育期的成熟阶段。腰部和臀部周长的情况下测量标准的无弹性的卷尺。水银血压计的血压测量和利用适当的尺寸符合标准使用的“全国高血压教育项目工作小组”。

身体质量指数计算公式的体重(公斤)/ length2 (m), BMI值是评价通过使用卡片准备土耳其标准根据相同的年龄和性别。95年th百分比和更高的值被认为是肥胖和97th被接受为病态肥胖百分比和更高的值。研究人群包括两组。肥胖组(组1)是由59岁的孩子。的对照组(组2)由45个孩子另外,BMI儿童的父母在25 - 29.9公斤/米之间2被列为超重和30公斤/米2和更高的价值分为肥胖[8]。骨骼年龄例评估左手手腕x射线通过使用Greulich和派尔方法。生化、荷尔蒙参数(空腹血糖和胰岛素水平(光纤光栅,鳍),脂质参数,甲状腺功能测试,昼夜皮质醇和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)]。静脉血液样本的病例收集喂饲-上午9点至早上至少8小时后禁食。

完整的血细胞计数和生物化学测试(肾和肝功能测试、电解质、脂质,hsCRP)的病例进行了分析与生物化学罗氏Cobas Integra 800和荷尔蒙化验的病例(甲状腺功能测试,昼夜皮质醇、ACTH 17形成,催乳素,硫酸脱氢表雄酮(dhea - s)在罗氏Elecsys ECLIA法分析了2010年我们医院的实验室设备。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)应用与管理1.75克/公斤(最高75 gr)葡萄糖口头的肥胖情况。空腹血糖高于100 mg / dl被定义为空腹血糖受损和2nd小时血糖OGTT高于140 mg / dL是定义为葡萄糖耐量。内稳态模型评估-胰岛素抵抗(HOMA-IR)被定义为光纤光栅(mg / dL) x空腹血胰岛素(IU / L) / 405)。IR-HOMA值> 2.5在青春期前的和> 4在青春期的定义为胰岛素抵抗。血液中螺旋器溶胶含量得到在早上8:00,在午夜睡眠。早上的皮质醇水平高于20µg / dL和午夜皮质醇水平高于1.8µg / dL被确定为病态。研究当地伦理委员会批准的协议(Ufuk大学医学院临床研究伦理委员会,数字)和书面知情同意是获得所有的病人和他们的父母。

流量介导的扩张(手足口病)方法

流量介导的扩张(手足口病)是用于评估所有情况下的血管内皮功能。

血管壁的反应能力对物理和化学刺激意味着它可以调节自己的语气,调节血液流动和分布与环境的变化。大部分的船只通过血管舒张反应的增加流量。这个事件被称为AAV。增加流速的血液在血管中创建了一个机械力(剪切应力)内皮细胞,增加合成和释放的。非侵入性,超声波AAV测量肱动脉是最广泛使用的方法来评估内皮功能障碍在成人和儿童。评价endothelium-dependent AAV的高频超声成像是1990年代发展起来的。这种技术是基于挑衅一氧化氮的释放,从而导致血管舒张,血管舒缩功能的可衡量的指标。这种技术把人的注意力吸引,因为它允许可重复的测量和非侵入性的和便宜的。

手足口病进行了较低的在一个房间里光线,孤立的,安静,20 - 25°C温度相同的放射科医生后12小时禁食期间喂饲到10点之间。肱动脉的患者进行评估与抢断12 MHz表面探针使用通用电气voluson超声系统。肱动脉是可视化4 - 8厘米以上肘前的窝在纵向平面(图1)。所以肱动脉可以从相同的观点在整个研究中,位置是在皮肤上。与此同时,同步记录心电图记录拍摄和图像数字化和解释“离线”。


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图1:评价肱动脉的病例。

肱动脉直径(内膜内膜)测量三次,记录这三个测量值的平均值作为基底直径(图2)。


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图2:臂阿特直径的确定使用心电图监测系统。

这些测量来自肱动脉舒张末拍摄根据心电图监测。肱动脉的血流速度区域直径是评估在收缩峰值和脉冲多普勒测量和记录。录音后基底肱动脉直径和流量、血压计的袖是附着在手臂,然后病人的血压测量,测量后,袖口是膨胀高于肘前的窝压力高于收缩压(> 50毫米汞柱)阻塞。在这个状态等待5分钟后,袖口是降低的。随后,post-hyperemic容器直径为60秒从该地区此前在皮肤上。2 d图像被船的前部和后部,内膜的地方可以清楚地看到腔和血管壁之间(图3)。


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图3:Shematic绘图显示血压计和接收器的位置。

肱动脉评估SPG 12 MHz表面探针通过使用通用电气voluson超声波系统在这个方法中。手足口病被表示为百分数(%)增加根据基底静脉维度。7%的平均值作为比较的限制。这些测量的最大直径是用于AAV计算。AAV被表示为百分数(%)比基底容器直径增加。从流量血管舒张计算以下方程:

AAV =最大直径-基底直径X 100

(Corretti et al。测量手足口病指南。JACC 2002: 39: 257 - 65)。

统计分析

商用统计软件包(SPSS 21.0对Windows,芝加哥,三世。美国)是用于统计分析。分布的值进行了分析与Kolmogorov-Smirnov测试和价值观提出了的意思。人体测量数据的比较、血糖、胰岛素水平和HOMA-IR水平与肥胖的病人和控制患者用学生的t——测试,MannWhitney U测试。以上两组之间的差异进行评估与Kruskal沃利斯测试。一个p- - - - - -小于0.05被认为是具有统计学意义的价值。

人体测量、生化和荷尔蒙参数的情况下给出了表1 - 5。男性和女性的比例是20/39在组2组1又14/31。32.3%的病例组1组2和47.6%的病例在青春期前的。腰部和臀部的周长比组1(0.86±0.05)显著高于组2 (0.80±0.07)。

表1:人体测量数据的情况下(集团年代1,2)。
参数 组1 组2 p
年龄(年) 12±2 8 11、4±2.9 0.297
性别(M / F) 20/39 14/31 0929年
体重(公斤) 65、9±20 5 40岁,9±11日7 0001 *
身高(厘米) 153、9±12 8 147年,2±14日3 0014年
BMI(公斤/ m²) 27日,1±5 18日,4±2,1 < 0001 *
腰Cırcumference (WC)(厘米) 85、5±12、1 64±7 9 < 0001 *
臀围(HC)(厘米) 98年,4±13日3 80±9 6 0001 *
W / H比值 0,86±0 05 0,80±0,07年 < 0001 *
骨龄(年) 12日6±2 7 11、2±2 8 0036 *
表2:比较两组之间生化数据。
组1 组2 p
Hb (g / dL) 13.6±1.1 13.6±0.7 0.994
白细胞(μL) 7535±2033 6660±1346 0044 *
血小板(μL) 291345±71689 275162±56404 0173年
CRP(毫克/升) 3,3±3,4 1,3±2,2 < 0001 *
尿酸acit (mg / dl) 5、3±1、2 4、2±1 < 0001 *
包子(mg / dL) 11、4±4、6 11、2±6 5 0731年
Creatinin (mg / dL) 0 7±1 5 0 5±0 1 0287年
总蛋白(g / dL) 7±2 0 5 7 3±0 5 0688年
白蛋白(g / dL) 4、6±0 3 4、8±0,2 0075年
Na(更易/ L) 144、9±3、5 145年,8±3、4 0288年
K(更易/ L) 4,43±0 3 4、5±0,3 0032 *
Cl(更易/ L) 104年,1±1,9 104±1 0611年
Ca (mg / dL) 9 9±0 5 9 8±0,4 0939年
AST (U / L) 22日6±7、9 23日5±7,1 0389年
ALT (U / L) 22日,4±11日9 20日,4±13日5 0154年
GGT (U / L 19日7±9,9 10、9±4、8 < 0001 *
高山(U / L) 210年,6 103±1 238、72±1 0273年
表3:脂质面板数据的情况。
组1 组2 p
t .胆固醇 168年,3 32岁的±9 161年,4±32岁,2 0302年
低密度脂蛋白 100年,6±29 92年,2 25±7 0142年
高密度脂蛋白 48岁的6±11日3 56岁的5±15 0004 *
Tryglicerid 104年,4±45岁,6 76、4±32 9 0001 *
VLDL 21日6±11日5 15、6±6 4 0005 *
表4:比较两组之间的葡萄糖稳态参数。
族1 族2 p
FGIR 7 1±4 9 12、9±7 9 < 0001 *
QUICKI 0 3±0 02 0,3±0。03 < 0001 *
空腹血糖(mg / dL) 89年,8±12日02 90年,3±5、9 0,1607
空腹胰岛素(μu /毫升) 17、3±10 5 8、6±3、4 < 0001 *
餐后胰岛素(μu /毫升) 74、87±4 6±50,48岁,9 0527年
OGTT120 (mg / dL) 52岁的117±6 113±22日6 0762年
IR - 5 4±2 9 1、9±0 8 < 0,0
表5:比较两组之间的荷尔蒙参数。
组1 组2 p
TSH(μlu /毫升) 3±1,3 2、9±1、3 0932年
sT3 (ng / dL) 0 5±0 4 0 5±0 6 0393年
sT4 (ng / dL) 1、3±0 3 1,3±0,2 0224年
ACTH (pg / ml) 34岁,4±24 24日9±12 5 0207年
17形成(ng / ml) 1、5±0 9 1、3±1、3 0179年
硫酸脱氢表雄酮(dhea - s(μg / dl) 153年,8±106 86年,7±42岁,3 0023 *
催乳素(ng / mL) 14日,2±9日5 10、7±6、5 0134年
皮质醇(早上)(μg / dl) 16±6 8 14、6±5 9 0337年
皮质醇(晚上)(μg / dl) 2、8±1、9 4±3,5 0483年
Parathormon (pg / ml) 60、66±9 43±24岁,1 1000年

c反应蛋白的水平,尿酸和GGT水平高于组2 (3.3±3.4 mg / l和1.3±2.2 mg / l, 5.3±1.2 mg / dl和4.2±1 mg / dl, 19.7±9.9 U / l和10.9±4.8 U / l)(表2)。

血脂异常是诊断在组1在38.5%的情况下。高密度脂蛋白明显低比组2组1 (48.6±11.3 mg / dl,分别为56.5±15 mg / dl)和甘油三酯VLDL率相当高的比组2组1 (104.4±45.6 mg / dl, 76.4±32.9 mg / dl和21.6±11.5 mg / dl,分别为15.6±6.4 mg / dl)(表3)。

的均值IR-HOMA在组1 4±2.9,1.9±0.8组2,胰岛素抵抗在51%的肥胖情况下(表4)。硫酸脱氢表雄酮(dhea - s值有统计学显著更高肥胖组(表5)。

虽然没有区别组1和2的出生体重、使用时间的维生素D和开始时间额外的营养,母乳喂养持续时间组1(10.6±7.8个月)明显短于组2(14±7.4个月)。当流行病学脂肪量影响因素研究母乳喂养的时间肥胖组明显低于非吗肥胖组(表6、7)。的中位数在59岁肥胖儿童体重增加了8.45年(2.5分钟:马克斯:13.5)。

表6:肥胖和非之间比较流行病学因素肥胖组年代。
肥胖 Nonobese
出生体重(gr) 3320±546 3399±405 0453年
母乳喂养时间(mo) 10、6±7、8 14±7 4 0036 *
VitD预防(mo) 6、7±4,1 7、8±4 0545年
Complemantary喂养时间(mo) 5、3±1,7 5、4±1 0564年
表7:评价complemantary喂食时间间隔时间两组。
≤4月 > 4月 p
肥胖 28.9 71.1 0536年
Nonobese 19.2 80.8

肥胖组,他们的母亲的平均BMI明显高于非肥胖组。母亲的bmi指数在1组在统计学上高于母亲组2 27.5±4.8公斤/ m²,分别为24.3±3.2公斤/ m²)(表8)。

表8:父母的bmi指数评价组之间。
肥胖 Nonobese p
母亲的体重指数
父亲的身体质量指数
27.5±4.8
29.2±3.8
24.3±3.2
27.4±3.8
0.004
0085年

另据观察,肥胖的人在他们的一级亲属和遥远的亲戚的家庭有显著提高肥胖组(表9)。

表9:亲戚的肥胖和非肥胖的频率肥胖组年代。
Relatıves
没有 第一个学位 遥远的 p
肥胖 51.7% 22.4% 25.9% < 0001
Nonobese 95.3% 2.3% 2.3%

考虑到运动的频率仅观察到49%的肥胖患者做他们的日常活动。此外只有9.1%的肥胖病人有规律的体育活动。有显著差异的频率的运动之间的两组(表10)。当nonobese的饮食和肥胖的情况下受到了质疑,这是见过,42.9%的肥胖儿童比3主要和2零食更频繁。喂养模式之间有显著差异(表11)。

表10:在肥胖和非运动频率进行比较肥胖组年代。
活动(%) 每天 正常的 p
肥胖 49.1 41.8 9.1 0001年
Nonobese 10.2 66.7 23.1
表11:食物的数量之间的关系的群体。
数量的食物 肥胖 Nonobese p
> 3 + 2 7.1 20.5 0001年
3 + 2 50 71.8
3 + 2 < 42.9 7.7

收缩期和舒张期血压肥胖组明显高于非吗肥胖组。高血压是确定在25%的情况下(n= 15)包含在组1(表12)(图4)。

表12:收缩期和舒张期血压的团体。
血压(毫米汞柱) 组1 组2 p
收缩压 117±12日2 107、5±9、1 0001 *
舒张压 73年,7±9 4 68年,2±7,1 0006 *


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图4:在肥胖和收缩期和舒张期血压对照组年代。

检查流量介导的扩张(FMD)和影响参数

之间的差异意味着流量介导扩张(FMD)值两组之间是显著的。最小值的手足口病组1和2分别为1.01%和3.1%。手足口病的最大值组1和2分别为9.7%和15%。手足口病是% 5的平均值±2.3组1组2和% 8.1±3.5(表13)。

表13:手足口病的值组。
手足口病 组1 组2 p
的意思是 5±2,3 8、1±3、5 < 0001 *
最小/最大 1.01/9.7 3.1/15

手足口病的价值被发现在76.8%的7%以下肥胖组。与第二组相比,组1显示出了明显受损的手足口病(表14)。

表14:手足口病评估价值7%的限制。
手足口病 < % 7 ≥% 7 p
组1 76.8% 23.2% < 0001 *
组2 48.9% 51.1%

手足口病与体重指数负相关(p< 0.01和r= -0.402)(图5)。


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图5:评价口蹄疫和体重之间的关系。

之间没有显著相关性口蹄疫和流行病学特征。没有联系口蹄疫和出生体重(组1:0,91;组2:0169)母乳喂养持续时间(表15),体育锻炼在两组。

表15:母乳喂养的时间和手足口病之间的关系。
母乳喂养的时间 > 6 6 - 12 13-18 > 18 的意思是 p
组1 % 5、1 4、6 4、6 5、3 4、8 0906年
组2 % 4、8 7、2 9日4 9日,2 8、1 0163年

手足口病之间的相关性确定和BMI的母亲(p= 0.017,r= -0.305)和家庭(肥胖个体的存在p= 0.021,r= -0.413)。手足口病检查时根据肥胖发病的年龄,这是发现没有显著差异(表16)(图6)。

表16:评价口蹄疫根据肥胖发病年龄开始肥胖。
手足口病 < % 7 ≥% 7 p
≤11 80年,6% 19.4%
> 11 75% 25%


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图6:手足口病评估价值7%的限制。

当评估与克鲁斯卡尔-沃利斯单独测试两组,没有母乳喂养时间和手足口病的区别在肥胖和正常组(表17)(图7)。

表17:比较的衰老的生化和激素之间的参数对手足口病组。
组1 组2
r p r p
乙肝 -0139年 0321年 -0162年 0298年
白细胞 -0031年 0823年 0279年 0070年
血小板 0218年 0121年 0123年 0433年
c反应蛋白 -0209年 0173年 0088年 0610年
成品 -0029年 0833年 -0100年 0531年
FI -0085年 0542年 -0067年 0683年
π -0042年 0837年 -0309年 0691年
OGTT120 -0166年 0372年 - - - - - - - - -
IR - 5 0081年 0593年 -0184年 0368年
FG / FIratio 0085年 0541年 0127年 0434年
快速İndeksi 0082年 0554年 0085年 0601年
糖化血红蛋白 -0580年 0305年 - - - - - - - - - - - -
总胆固醇 0135年 0339年 0173年 0275年
VLDL 0042年 0777年 -0009年 0958年
低密度脂蛋白 0085年 0547年 0105年 0504年
高密度脂蛋白 0165年 0243年 0195年 0222年
TG -0014年 0922年 0,82 0615年
ACTH -0142年 0417年 -0368年 0239年
硫酸脱氢表雄酮(dhea - s -0138年 0384年 -0157年 0473年
催乳激素 -0193年 0297年 -0330年 0213年
甲状旁腺素 -0112年 0888年 - - - - - - - - - - - -
17日0惠普 -0023年 0889年 0250年 0261年
包子 0000年 0998年 -0121年 0458年
Creatinin -0052年 0721年 -0231年 0147年
尿酸Ascit -0289 * 0049 * -0104年 0533年
Na 0066年 0679年 -0075年 0690年
K -0052年 0740年 0171年 0350年
Cl 0023年 0895年 -0121年 0547年
Ca 0314 * 0045 * 00017年 0927年
AST -0303 * 0030 * 0002年 0988年
ALT -0348 * 0012 * -0011年 0945年
GGT -0351 * 0025 * -0184年 0390年
高山 -0094年 0595年 0062年 0759年
血清总蛋白 0272年 0188年 0375年 0153年
白蛋白 0283年 0144年 -0169年 0477年
TSH -0020年 0888年 0002年 0992年
ST3 0165年 0257年 -0006年 0972年
ST4 0210年 0135年 0012年 0938年


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图7:分配组1的情况下胰岛素抵抗、血脂异常和手足口病的价值。

这是发现口蹄疫之间显著负相关,腰臀围比(p= 0.003,r= -0.421)。

手足口病是由相关分析评估的生化和荷尔蒙属性之间的两组。在组1,之间存在着负相关AAV和尿酸,AST、ALT、GGT水平(p= 0.049,p= 0.0012,p= 0.003,p分别为= 0.025)和正相关(p= 0.045)与Ca的水平。当每个组评估的生化和荷尔蒙特点,手足口病之间有低负相关和尿酸水平之间存在强烈的负相关口蹄疫在组1和ALT水平测定。

在组1,51%的患者胰岛素抵抗38.5%的人血脂异常,25%的患者有高血压。

评价葡萄糖代谢参数与手足口病;这是我们9.9岁患者和口蹄疫的价值低1.01%葡萄糖耐量。虽然4例手足口病的平均年龄值低于1.8%为10.8±0.8,手足口病的平均值在这些病例中发现1.14±0.1%。

它揭示了儿童肥胖引起更多的死亡率和发病率的研究相比,肥胖始于成年。心作如上所述的gerald berenson教授的研究中,动脉粥样硬化增加而增加肥胖的风险[1]。早期动脉内皮功能障碍是动脉粥样硬化过程中由于障碍和发展生产和释放内皮一氧化氮(NO)。不仅是一种血管舒张剂,但还能抑制单核细胞粘附,血管平滑肌细胞增殖和血小板激活[2]。最近研发了许多侵入性和非侵入性的方法来评估内皮功能。虽然它是确定内皮功能障碍,非侵入性血流介导血管舒张(FMD)方法通常是首选,因为它与侵入性方法给出了类似的结果,很容易应用。虽然没有关于手足口病的正常价值共识,手足口病的价值被发现8.1±3.5%的组织,我们作为我们的研究健康。在限制的出版物,口蹄疫值变化在健康个体在7% - 10%之间。Carvisalo等人,2002年,他们发现AAV在105年为7.7±4%健康的孩子[3]。在中国研究早在2005年,口蹄疫值被评估为18.8±7.7%在健康儿童[4]。 In a study that took place in Hong Kong China in 2015 the mean FMD in children aged 14 years was reported to be 8.77 ±0.89% in males, 8.70 ± 0.91% in females. In this study although the mean FMD was approximately 8%, it increased with age and was distinct between males and females, indicating age- and sex-specific endothelial function [5]. When the 10-year literature review of 16,680 cases in which brachial artery AAVs were performed was reviewed, it was determined that AAV ranged from 0.2% to 19.2% in the healthy population [6]. The presence of Kawasaki disease [7], HIV infection [8], homozygous homocystinuria [9], any systemic inflammation that increases CRP, chronic kidney failure before and after renal transplantation [10,11], increased lipid levels of type1 DM patients [6,12], HbA1c high, that is, poor glycemic control has been reported to affect AAV negatively [13]. Although there are studies related to endothelial functions in obese patients, the results in childhood evaluations are still controversial. Therefore, in our study it is aimed to help explain the epidemiological and clinical situation in obese children. In our study, it was found that AAV was statistically significantly lower as a result of comparison between obese cases and normal weight group. In a study of obese French children, impairment of endothelial functions was shown with FMD [14]. In a study conducted in Brazil comparing the laboratory and sonographic findings of endothelial dysfunction in obese and nonobese children, significantly lower values of FMD were observed in the肥胖组[15]。虽然有强有力的证据证明肥胖的影响在早期血管内皮,可能导致的潜在机制仍存在争议。

许多研究已经完成来解释这些机制和不同的参数之间的关系和手足口病已显示。在我们的研究中,除了人体测量的特性,一些生化和荷尔蒙值也比较。在一项研究中,内皮功能障碍的程度之间的相关性被发现,体重指数[16]。在我们的研究中,我们发现手足口病之间的负相关和BMI与文献一致。与此同时,我们评估了腰/压缩比率,发现比体重指数更具体的一些来源在肥胖的评价,首先它的关系肥胖组然后与手足口病的相关性。在我们的研究中,腰围与臀围的比例,这也是代谢综合症的标准,被发现在我们的明显不同肥胖组。特别是,观察这种差异是由于肥胖和健康的女孩之间的测量。另一方面,它被视为之间有显著负相关的腰臀比和手足口病在单一的相关性和局部相关性。

在我们的研究中,有一个区别在正常和收缩压和舒张压肥胖组年代的女孩,只有在收缩压在肥胖和正常组织中观察到的男孩。有一个多余体重指数和高血压之间的正相关关系(p< 0.05)。在2006年进行的一项研究中,收缩压的差异比舒张压明显[17]。在我们的研究中,我们还检测了肥胖病人和AAV值之间的关系与出生体重和母乳。马丁等人显示出降低乙酰胆碱与低出生体重9岁儿童历史[18]。利森,等人报道,低出生体重可能与内皮功能障碍在以后的生活中有关[19]。在7 - 15岁的儿童中进行的研究,发现内皮功能障碍在非肥胖情况下历史的SGA,和无内皮功能障碍患者的肥胖但没有SGA历史显示,内皮功能障碍SGA的作用[20]。所有的情况下,在我们的研究中有一个术语和AGA的历史,它被认为没有显著差异,当我们看着出生体重和手足口病之间的关系。

前瞻性研究的孩子,母乳被证明是预防肥胖,并在我们的研究中,消极的母乳喂养时间和肥胖之间的关系被发现。母乳对微血管功能的积极作用在11 - 14岁儿童进行调查,这是暗示,159名儿童患心血管疾病的风险可能会降低母乳的婴儿[21]。谁是全球战略对婴儿和儿童早期营养(2003年日内瓦)建议母乳喂养超过6个月。另一方面,据报道在一项研究中,长期母乳喂养可能在成年早期损害动脉功能[22]。然而,在我们的研究中,虽然使用母乳是大大减少肥胖的情况下,母乳喂养持续时间之间的差异和正常肥胖组AAV和母乳喂养组根据地位也不显著。这可能是由于低的病例数或其他附带的风险因素。

虽然机制认为提高母乳的内皮功能仍不完全清楚,众所周知,长链脂肪酸polyansatted不是发现在普通公式当母乳中找到并使用这些脂肪酸prostoglandin合成等提供结构和功能的完整性。婴儿使用公式发现了丰富的脂肪酸对6岁有积极影响血压测量[23]。此外,eicosopentaenoic酸和docosaxaenoic酸添加到正常的成年人的饮食已经被证明能够加强acetylcholine-dependent血管舒张[24]。

估计日常活动和营养对肥胖的影响。虽然没有锻炼和手足口病之间的关系在我们的研究中,有文章支持这一点。人们认为这可能是由于低的患者数量和主观评价的运动。

在我们的研究中,观察到孩子肥胖组美联储更多的食物比健康组。喂食的频率之间没有相关性和手足口病这个饮食与手足口病的关系。在我们的研究中,年龄平均体重开始被发现7.94和8.45年的中值。在该集团80.6%的股权,肥胖在11岁之前开始,手足口病是< 7%,而75%的人开始在11岁的时候,手足口病是< 7%。然而,它们之间的这种差异无统计学意义。然而,这些数据可能表明,肥胖,开始在早期损害血管功能更多。

父母和孩子之间的关系在小儿肥胖通过各种研究已经显示。也支持的一些研究,孕妇肥胖是重要的在确定孩子的体重(25、26)。当父母的重量检查在我们的研究中,发现母亲的肥胖是重要的在决定孩子的体重。同样,发现肥胖和手足口病家族史也相关。此外,当肥胖的历史被质疑在第一和第二学位的亲戚,5%的家庭正常体重的儿童肥胖,而48%的肥胖儿童有肥胖。的生化参数之间的孩子在我们的研究中评估组织和对手足口病的影响。当血清脂质参数,其中一个重要的心血管疾病的风险因素在肥胖儿童,评估,等人报道,Gutin很强的相关性之间的增加身体脂肪率和血清甘油三酯和TK /高密度脂蛋白胆固醇比率在7 - 11岁儿童[27]。Wattigney报道,有一个积极的关系肥胖和血清TK, TG, VLDL、与高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平,消极的关系在孩子[28]。在我们的研究中,根据文献,在肥胖病人有显著降低高密度脂蛋白和TG显著增加。大多数肥胖病人有代谢综合征。胰岛素抵抗代谢综合征的基础形式,被认为是肥胖的共同点和血管功能[16]。人们认为的胰岛素抵抗,氧化应激增加,胰岛素合成和损伤的血管舒张效应和损伤的血管受损的结果影响胰岛素的激素信号通路[29]。除了胰岛素抵抗发布的介质如TNF-α和il - 6,由脂肪组织导致内皮功能障碍[30]。斯坦伯格,等人表明,在严重肥胖(体重指数> 34)胰岛素抵抗和正常的葡萄糖耐量,血流和血管反应性,内皮功能以及DM [31]。超过一半的肥胖病人在我们的研究中胰岛素抵抗。此外,它已被发现胰岛素抵抗有一个强大的破坏性比高血糖对内皮功能的影响在我们的肥胖情况。在我们的研究中,3(8.5%)的35例病态肥胖葡萄糖耐量2和3(8.5%)的肥胖病例,其中相同的情况下,空腹血糖受损。尽管没有显著的手足口病和葡萄糖代谢之间的关系,价值最低的情况下手足口病是我们的9.9岁的患者葡萄糖耐量。在一些研究中表明,肥胖和的影响胰岛素抵抗内皮功能远比高血糖。等离子体ICAM和ET-1水平更高的患者葡萄糖耐量(31、32)。

增加血清CRP和白细胞介素6很重要指标的确定proinflumatory地位与肝脏脂肪肥胖儿童。大部分的循环CRP是il - 6的来源[33]。通过il - 6门静脉到达肝脏直接从内脏脂肪组织。最近在体外研究表明,il - 6在内皮功能障碍是一种重要的致病机制。在我们的研究中,hs-CRP平均值分别为1.288 + 2.22 mg / L为正常组和3.34 + 3.408 mg / L肥胖组。Hs-CRP平均值高于正常的限制肥胖组和两组之间差异显著。

另一个分子,被认为是导致内皮功能障碍,是由研究尿酸[34]。在老鼠实验中,已和高尿酸血尿酸酶抑制剂已被证明会降低没有生产动物导致高尿酸血导致内皮功能障碍[35]。在一项研究中,增加观察手足口病的治疗给患者hyperuricemic低手足口病别嘌呤醇治疗后3个月[36]。

我们研究的主要结论是,肥胖引起的内皮功能障碍也出现在童年。腰部和臀部周长大小的上升,阳性家族史的肥胖和肥胖的父母决定负面影响手足口病是最重要的参数。与文学、内皮功能障碍之间的关系和GGT水平的指标hepatosteatosis在肥胖儿童也发现手足口病和ALT也密切关联独立于BMI在这项研究。因此,一个不同的观点成立以来ALT可能有预测价值的评估内皮功能也是发现作为一个突出的内皮功能障碍的危险因素研究。因为这个原因,它可以建议在肥胖儿童肝功能测试执行它并不只显示hepatosteatosis还可以作为肥胖的心血管并发症的早期指标。另一个重要主题是强调,ALT水平在童年时期可能是一个早期肥胖和心血管风险指标nonobese孩子。

总之,我们的研究表明,肥胖开始于童年时期可能会导致内皮功能障碍。出于这个原因,根据我们的意见,承认之前早期内皮功能障碍可能有用的指标采取所需的预防措施和防止心血管并发症在童年和影响到成年时期。

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