COVID-19有关甲状腺机能亢进由于破坏性甲状腺毒症的年轻的女病人

SARS-CoV2可以诱导多种免疫和内分泌系统变化。我们报告的情况下COVID-19年轻女性甲状腺机能亢进有关。

每个定义的病人——因为生下六个星期以前,产后甲状腺炎。然而因此没有检测到抗体,甲状腺炎停止没有药物溶解后的病毒疾病和发生/ fT3-ratio证明破坏性thyreopathy以及关断时间有一个链接与小说冠状病毒感染的症状出现,我们认为这是一个COVID-19诱导甲状腺毒症。

这证明了SARS-CoV-2改变甲状腺功能的能力,因此所有COVID-19患者应监测关于内分泌系统变化和TSH,发生,fT4应该评估。

COVID-19众所周知现在可以诱发各种内分泌系统改变主机。到目前为止只有少数的感情对于甲状腺被描述。

我们报告一例COVID-19诱发破坏性甲状腺毒症。

2020年3月,35岁女性病人向急诊室(ER)因为holocephalic头痛和心动过速。了5天前患者的症状介绍ER。她没有患咳嗽、呼吸困难或其他呼吸道症状。病人是来自尼日利亚和已经在德国生活了四年。她没有病史六周前除了有了孩子。她没有任何旅行——当时说COVID-19风险领域和没有接触任何人知道SARS-CoV-2阳性但住在慕尼黑难民收容所。

抵达急诊室后,温度升高38.2°C的测定。病人说,她感觉有发热的前一天去看,但没有测量温度。最初的心电图显示窦性心动过速与高达每分钟120次的频率。实验室结果表明甲状腺激素水平升高(发生5.8 pg / ml;(2.0 - -4.4);fT4 21 pg / ml;[上行线];≙发生/ fT4-ratio: 0.276)以及压抑TSH(0.02µU /毫升;[0.27 - -4.20])。

C反应蛋白、白细胞介素- 6原降钙素和红细胞沉降率正常入学。在第三天的C反应蛋白水平升至2 2 mg / dl。全血细胞计数正常但微分显示淋巴细胞减少(1.18 G / l;[1.22 - -3.56])和嗜曙红细胞减少(< 0.01 G / l;[0.03 - -0.44])。甲状腺超声检查显示正常大小略hypoechogenic,同质纹理与灌注不足和没有任何甲状腺结节。病人没有迹象内分泌之影响。甲状腺没有痛苦或招标。没有内分泌系统疾病的家族史和抗体。排除了怀孕血清人绒毛膜促性腺激素。 Blood was taken to determine thyroid autoantibodies. Due to the initially unclear ethology of hyperthyroidism, she received 20 mg carbimazole once, nonsteroidal antiphlogistic drugs and propranolol and was scheduled for admission to the hospital ward.

据当地ER算法SARS-CoV-2大流行期间的咽喉拭子SARS-CoV-2-PCR和胸部电脑断层进行了,因为发烧和嗜曙红细胞减少。CT扫描显示一些地区的融合性的不透明的右上叶,SARS-CoV-2-PCR是正面的。因此,病人被COVID-19隔离装置。

总之,由于无痛性甲状腺炎和甲状腺机能亢进COVID-19确诊。

COVID-19依然温和的喉咙痛和头痛是唯一的症状。乳酸脱氢酶增加到最多881 U / l(< 250)在6天之后承认,铁蛋白最多758 ng / ml[15 - 150]天6和C反应蛋白最多3.3 mg / dl(≤0.5) 5天。她被排入检疫10天从医院回家。

甲状腺自身抗体(抗甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体,anti-thyroglobulin (Tg)抗体和促甲状腺激素受体(TSHR)抗体)呈阴性甲状腺超声检查并没有暗示坟墓的疾病或自治,卡比马唑没有继续。甲状腺激素开始已经下降在住院期间没有进一步的药物。没有迹象显示等侵入性诊断甲状腺活检/细针吸活组织或甲状腺显像。4周后门诊病人提出重新评估我们的内分泌系统。没有服用任何特定的药物,甲状腺激素(发生、fT4、TSH)规范化。同时,COVID-19炎症标记已经完全康复了。甲状腺抗体持续为负,超声波还non-suggestive甲状腺疾病。

我们报告一个新型冠状病毒引发的甲状腺毒症的情况下最有可能SARS-CoV-2。从我们的观点来看,病人无痛苦的破坏性thyreopathy胶体的甲状腺激素释放的空间,几周后完全解决。考虑到长半衰期的甲状腺激素,我们假设甲状腺破坏强劲和短暂的。甲状腺功能障碍密切相关的冠状病毒病的进程。Brancatella和同事已经报道的类似情况的病人患有甲状腺机能亢进COVID-19和发展。像在我们的病人,甲状腺抗体是阴性和甲状腺功能解决完全在一个短的时间内没有采取任何thyreostatic药物[1]。

每个定义病人产后甲状腺炎(PPT)如果定义为新创瞬态甲状腺机能障碍的发生在分娩后的第一年以前euthyroid女人。然而,PPT被认为是一个变种的慢性自身免疫性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)和甲状腺抗体的免疫抑制状态后反弹怀孕[2]。TPO-Ab是积极的在大多数病人和Tg-Ab也可能是积极的。在前瞻性研究391妇女被严密监控交货后一年[3]。24%的152年anti-TPO积极的女性在产后第一年开发了甲状腺机能亢进,但百分之零的239年anti-TPO负面女性开发任何甲状腺机能障碍!虽然我们不能完全排除PPT,尤其是antibody-negative产后甲状腺炎[2],由于关闭时间链接出现病毒感染的症状以及COVID-19快速溶解和甲状腺炎我们会反对这种可能性。此外发生/ FT4比率还指出破坏诱发甲状腺毒症[4],即使如上所述,PPT完全不能排除。

病毒性疾病可以导致甲状腺炎(5、6)。到目前为止,他们已报告如流感[7 - 9],H1N1[9],巨细胞病毒[10]。特别是对于H1N1甚至甲状腺风暴已报告[11]。关于H1N1提出了系统性炎症反应过度。

甲状腺损伤疑似是杀伤t细胞活化的结果由于病毒抗原表达[6]。

SARS-CoV2已经证明有能力导致ARDS[12],心肌炎[13]和肾功能衰竭。这些影响与诱导炎性细胞死亡,由于免疫系统的过度反应[14],效果可与细胞毒性对甲状腺的影响。

此外,通过包络峰值SARS-CoV-2结合糖蛋白在细胞进入血管紧张素转换酶2,由COVID-19表示在受影响的主要器官(肺、心脏)以及内分泌组织如肾上腺、垂体、胰腺[15]和甲状腺[16]。尸检中冠没有发现病毒颗粒在甲状腺和肾上腺、垂体和胰腺[17]。甲状腺机能亢进的描述归纳可能建议SARS-CoV-2入侵甲状腺的能力。这可能破坏是引起细胞病变效应是否与本地复制SARS-CoV-2或如果他们系统性免疫应答的结果仍不确定,应该进一步评估。特别是组织病理学发现和理解免疫逃避的策略SARS-CoV-2将进一步促进知识关于这个问题。

经验教训

我们假设SARS-CoV-2感染可以导致破坏甲状腺的问题。所有COVID-19患者应监测关于内分泌系统的变化,尤其是糖尿病、TSH,发生,fT4应该评估。甲状腺机能亢进可能模仿临床特征COVID-19如发热、心动过速和腹泻。甲状腺功能障碍可能是由于重合的原发性甲状腺疾病,而且病毒的感情应该考虑甲状腺。科学原因与SARS-CoV-2-PCR和免疫组织学活检在不清楚情况下将是可取的。

此外,治疗甲状腺疾病已成为更具挑战性COVID-19大流行期间由于某些地区地方封锁和限制进入医院和门诊。特别是不受控制的甲状腺毒症患者在更高的风险被认为是严重的并发症,如果患有COVID-19 [18]。因此,重要的是要监测和随访患者甲状腺疾病,特别是甲状腺功能亢进和甲状腺机能亢进,密切[19]。新颖的评估和治疗的概念,如远程医疗咨询[20],应考虑。

数据可用性

所有的数据都可以通过引用来源。

资助声明

执行情况报告作为工作的一部分,作者慕尼黑大学医院的内分泌学。

1. Brancatella,里奇D,中提琴N, Sgro D, F Santini, et al .亚急性甲状腺炎Sars-COV-2后感染。中国性金属底座。2020;105:65 - 77。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32436948/
2. 阮CT, Mestman JH。产后甲状腺炎。临床比较。Gynecol。2019;62:359 - 364。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30844908/
3. 拉撒路JH,大厅R, Parkes AB,理查德•CJ麦克洛克B, et al。产后甲状腺疾病的临床表现。QJM。1996;89:429 - 435。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8758046
4. 和泉Y, Y Hidaka漏掉H, Takano T, Kashiwai T, et al。简单实用参数区分破坏区时甲状腺功能亢进和坟墓的甲状腺毒症。临床性。2020;57:51-58。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12100069/
5. Marrif h .甲状腺炎继发于病毒感染。前面Endocrinol.2010;10。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3355905/
6. Desailloud R,滚刀d .病毒和甲状腺炎:一个更新。性研究j . 2009。
7. 达英航Berbari n .亚急性甲状腺炎(奎尔万氏)由于流感:表现为不明原因的发烧(不明原因发热)。心脏和肺。2013;42:77 - 78。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22819125/
8. 阿尔泰FA, Guz G,阿尔泰m .季节性流感疫苗接种后亚急性甲状腺炎。哼菌苗Immunother。2016;12:1033 - 1034。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4962945/
9. micha G, Alevetsovitis G, Andrikou我Tsimiklis年代,Vryonis大肠腱鞘炎甲状腺炎在甲型H1N1流感感染病例。Hippokratia。2014;18:86 - 87。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25125962/
10. Al Almundher Al Yaarubi年代,艾尔Futaisi A Cytomegalovirus-Induced亚急性甲状腺炎的婴儿。J Pediatr性金属底座。2008;21日:191 - 193。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18422033/
11. Baharoon SA。H1N1病毒侵染诱导甲状腺风暴。安Thorac医学。2010;5:110 - 112。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2883193/
12. 马李X, X COVID-19急性呼吸衰竭:“典型的”ARDS吗?暴击治疗。2020;24:198。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32375845/
13. Irabien-Ortiz, Carreras-Mora J, Sionis Pamies J,打算J,等。由于COVID-19暴发性心肌炎。牧师Esp心功能杂志(英格兰)。2020;73:503 - 504。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7158782/
14. 赫伯特JA Felsenstein年代,麦克纳马拉PS, Hedrich厘米。COVID-19:免疫学和治疗方案。临床Immunol。2020;215:108448。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32353634/
15. 邹邹X,陈K, J,汉族P,郝J, et al .单细胞RNA-Seq受体ACE2表达数据分析揭示了不同的人体器官的潜在风险2019 - ncov容易受到感染。前医学。2020;14:185 - 192。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32170560/
16. 李梦圆L, L,张Y, Xiao-Sheng w . SARS-CoV-2细胞受体基因的表达ACE2在各种各样的人体组织。“传染病贫困。2020;9:45。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32345362/
17. 黄叮Y, L,张问,Z,格瓦拉X, et al .器官分布的严重急性呼吸道综合征(SARS)冠状病毒相关(冠)SARS患者:对致病病毒传播途径的影响。分册,2004;203:622 - 630。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15141376/
18. Boelaert K,我们维瑟,泰勒PN,莫兰C J•et al .内分泌学的时候COVID-19:甲状腺机能亢进和甲状腺功能减退的管理。J性。2020欧元。
19. Bartalena L, Chiovato L, Marcocci C, Vitti P, Piantanida E, et al。坟墓的甲状腺机能亢进和管理之影响的COVID-19大流行。J性投资。2020;43:1149 - 1151。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32441005
20. 格里菲斯ML,比肖夫洛杉矶,鲍姆HBA。甲状腺功能亢进患者使用远程医疗方法。中国性金属底座。2020;105 dgaa373。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32525973/
21. 老前辈D, Moceri P, Ducreux D, Dellamonica j .心肌炎COVID-19患者:提高了肌钙蛋白和心电图变化的原因。柳叶刀》。2020;395:1516。PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32334650/