糖尿病增加产生不同癌症的可能性科学家证实了糖尿病与增加流行度、增强进化和增强癌症攻击之间的联系研究强化了糖尿病与各种癌症染色体风险的联系诊断和处理近些年有所进步,但即使在今日,剖面对人的健康也是主要问题。为了降低癌症死亡率,预防、评价和适当处理非常重要。令癌症预测痛苦的因素需要决策系统帮助癌症病人并改进疾病最终探索糖尿病特殊策略

类型2糖尿病可增加各种肿瘤的风险,例如脉冲、肝脏、早期胃病、卵巢癌、前列腺癌、乳癌和直肠癌(表1)。属世界社区持久疾病,影响社会每个部分,包括女性、年轻人和成年人糖尿病妇女更有可能增加直肠癌发病率和死亡率[1]在大多数研究中,但并非全部研究中,糖尿病与增加直肠癌机率相关联。染色图性子站非闭合结果(表2)。数项独立研究数据显示糖尿病与直肠癌发病率和发病之间的相互关系,解决这些不一致问题研究结果强力支持糖尿病与人口染色性癌症更大风险的联系[2]糖尿病患者相对癌症威胁比非糖尿病人高约30%[3]流行病学观察研究结果在欧洲和美国不变男人和女人以及所有直肠子站都见证了关系

在美国和西方国家,糖尿病和直肠癌是疾病和瞬态的主要原因,因为糖尿病预计将在未来25年内成为世界主要死因[4]糖尿病人可生成口服肿瘤和先发性损伤[5]2015年4亿多人患糖尿病,全球1 750万人患癌症美国第二大杀手为染色体癌糖尿病流行率预计会上升,原因是肥胖流行增加,这可能导致其他直肠癌症病例扩展发现这些特征显示染色体癌中重要因素,包括恶性胰岛素或胰岛素抗药性糖尿病和直肠癌风险的正互连性仍然存在,而科学分析仅限于控制体能和体质指数研究(摘要RR=1.34,95%,CI=1.20至1.49)。

高达16%的乳腺癌患者患糖尿病,而乳腺癌也与二类糖尿病两大风险因素相关联,即老年和肥胖症元分析显示患糖尿病者患胰岛癌概率比非糖尿病者高82%直肠癌(CRC)根据加拿大癌症学会的数据居第三位[6]流行率最高的国家有欧洲、北美和大洋洲。

第三常见恶性类型在全球总人口中与肺癌和乳腺癌相邻,2008年检测到约124万新病例[3]现时对糖尿病充分确认它是一个自主开发sarcoma[7]然而,情况尚不确定,糖尿病的存在是否伴生癌症患者癌症后预测糖尿病累积广度,特别是65岁及以上有最大癌症风险者,更好地了解关联可能对健康生活产生重大后果公元前全球发病世界第四大常见诊断死亡癌症,世界多区男性发病率和永久性大于女性[8](图1)。

原因7-10剖面癌和11-14癌症专用死亡研究显示自相矛盾结果早先对2008年10月前六项研究的系统审查显示,糖尿病相关死亡上升32%,加未发现癌症专用死亡率汇总估计值[9]糖尿病是受CRC影响者第三大非癌症死亡源,也与心血管疾病密切相关,心血管疾病是染色致癌病人非癌症死亡的突出源开放生存复发必须同时定义肿瘤诊断中支持部分糖尿病

大型实验描述2008年糖尿病和癌症特殊和全因死亡估计[10]这些数据为获取精确关联估计提供了巨大契机最近元合成的目标是发现CCRC和糖尿病患者是否比没有糖尿病的患者更容易死于全因和癌症通过结果检测到糖尿病与癌症复发者间无病生存和癌症复发之间的联系由216 981名申请者组成的21份证明总死亡率论文的描述性审查显示,17%的染色切片病人将糖尿病与全因死亡风险提高相联

糖尿病常见持久疾病过去三年中,全世界大多数病人翻了一番[6]。预测2.85亿人2010年患糖尿病,到2030年糖尿病患者将上升至4.39亿人,显示7.7%20-79岁成熟居民[1]糖尿病流行与癌症负担增加之间的全球竞赛使人们担心描述生物和流行病关系时会参考这些条件

二型糖尿病影响生活水平除引起神经和血管阻塞外,它与癌症的发病、扩展和前景相关联。越来越多的治疗师考虑病人是否患糖尿病治癌,肿瘤治病者常治糖尿病[7]抗超素实结果荷尔蒙偏差和新陈代谢也有助于建立微环境促进癌症开发因胰岛素刺激染色细胞演化和对并发病人管理不足,糖尿病可能使致癌个体受难自2013年以来,多项研究都揭示出对糖尿病-皮肤癌预测相关性结果的全面估计,其效果是可靠的举例说,在癌症总体生存中,实验启动糖尿病大大降低了整体生存风险,而在其他研究中没有发现关联性结果能精确评估彼此间的连接描述式分析显示糖尿病对CRC5年生存预测估计并评价糖尿病对结肠癌、直肠癌和直肠癌总体持久化的影响、癌症专用生存性(CSS)、心血管病-特殊生存性[10](表3)。

二型糖尿病与癌症间连接

常见风险因素:生活方式和饮食风险因素改善糖尿病和胰岛素抗药性,如不活动、肥胖和老化都伴生高结肠癌风险[7,11]

超素素里米亚和Insulin处理观察到糖尿病生物似然关系和染色体癌风险糖尿病初始阶段描述为高聚胰岛素脉冲致癌或胰岛素抗药性因素中产生重要作用(图2)。高素素数建议为糖尿病和结肠癌之间的基本联系[2]胰岛素通过小路径增强细胞扩散,小路径包括胰岛素受体或类胰岛素生长因子-I受体直接激活和主路径抑制胰岛素生长因子绑定蛋白(特别是IGFBP-1和IGBP-2),从而增强胰岛素生长因子-I[4]染色致癌素关键部分和IGF-I由动物模型、体外和流行病学研究托管[12]与循环胰岛素、C-spide或IGF-I相关流行病学研究显示,最大接触类别中染色体癌症风险比最低接触类别高2至3倍此外,当前调查结果显示,胰岛素长期治疗与诊断糖尿病患者患癌症风险大幅上升相伴[3]糖尿病与染色体癌症风险相关联的进一步过程减少糖尿病患者的流出时间,这可能加速结核粘合物接触致癌物剂,并增加与高血液甘蓝和三重甘酸富集[6]动物模型中, fecalbile酸被公诸于世支持直肠癌

内生高素糖尿病可能与更大的染色体癌症危险相关目的是判断胰岛素治疗是否能增加患糖尿病者染色体癌的可能性慢性胰岛素治疗在患糖尿病者中大幅上升直肠癌威胁[7]直肠癌学和非直系糖尿病学包括西化饮食、生活水平和脂肪学,从而推导出恶性胰岛素可刺激直肠癌75 219名挪威男女中,我们仔细研究风险关系、胰岛素抗药性原因和高素素性,包括体积指数和血液甘蔗

糖尿病和癌症预测之间的联系目前尚未定义关系可主要组成癌症胰岛素阻抗和致病性对胰岛素生长因子的影响IGF-1类异同IGF-1R、IR或混合受体交互作用对保持平均呼素水平和糖尿病异常状态非常重要糖尿病患者抗胰岛素高分治胰岛素,这可增强IGF-1的行动,IGF-1通过抑制IGF绑定蛋白质提高抗光学和诱因[1]反之,癌症细胞类胰岛素生长因子提升IGF-1R还触发细胞内信号传递路径,改善细胞循环运动并避免程序化细胞死亡张同成员显示异常聚虫生长,IGF-1及其接收器鼓励恶性变换[7]直肠癌症组IGF-1R和IR带糖尿病时,IGF-1、IGF-1R和IR表达方式比不带糖尿病时有[2]insulin依存通道激活被公认为主要阶段,补贴多种癌症图理易受可预测和定向治毒剂,导致PI3K/Akt信号增强最终停止化疗生成的死亡信号并安抚直白癌细胞抗寄生机[6]Scartozi对cetuximab和ironotcan使用KRAS转移CRC野生动物处理的病人表示IGF-1与不良临床结果相关研究结果显示,使用IGF-1系统可增强癌症细胞能力以克服因IGF-1增强PI3K-Akt路径[1]而引起的抗热生长因子解法近几个世纪以来,证明IGF-1/IGF-1R多态性是偏移式CRC病人Cetuximabic有效性的潜在预测标志[2]

Thiazoliddione和各种恶性扩散者激活受体和ligands引起非小细胞癌症线H841、A549、abdPC14549单元G0/G1阶段抑制生长并感应脱氧核糖核酸损耗 153基因并产生初级生长响应1基因 引起缓冲细胞死亡

抗糖尿病药

实验证明Meformin预防肿瘤并最小化癌症风险最新流行病学结论建议糖尿病患者减少癌症死亡[5]糖尿病患者Metformin理疗与相对较少概率染色体癌相关Metformin系异丙烯相对并认可低葡萄糖为首例糖尿病处理早期研究代谢者Medformin可能通过Adenosine单磷激活蛋白分量间接抑制肿瘤,这是adenosine三磷酸和adenosine单磷酸平衡细胞的重要元素,帮助激活LKB1等癌症抑制基因后期体外研究显示Mefinin阻抗肿瘤生成[1314]并消除癌症干细胞[10]动物实验与这些发现一致鼠类模型证明了这一点 eformbin可超载aptilia乘法[14,15]动物结肠癌模型[914] 相应地显示美联储预防结肠癌分治能力基于大有希望的研究 美联Finin可能使用 一种新的抗炎药 抑制直肠癌从这项研究中,我们综合完全现有知识并评估二型糖尿病患者中美联通和染色切除癌症风险链路后果说明美化治疗与糖尿病患者染色体癌风险预期下降37%相关

生化路径

高刺激Wnt/Beta-Catin信号和受体伽马抑制透镜扩散器(PPARGA)触发响应可导致这两种疾病的频繁联系,即糖尿病结肠癌两种疾病PARGAN调控下降,而Wnt/Betacatenin教程调控升级(图3A)。结肠癌中,康宁Wnt系统开机启动并关回压脱水因子复合液晶脱水酶激活将很大一部分细胞片状回火化为液晶化单盒式传输器-1激活用于从单元格反射晶体过程被称为Warburg效果PPAR伽马阻塞贝塔语,尽管禁止卡通文/贝塔卡宁语激活PPAR伽马片[16](图3B)。科学研究显示肥胖症、糖尿病和癌症内部关联,特别是结肠癌[5](图4)。二型糖尿病患者较易染上30%-40%结肠癌,与非结肠癌患者相比糖尿病风险变异导致染色体癌威胁

结肠癌高素生长因子-1放大细胞生成并改进细胞变换导致致癌改换胰岛素抗药性过程在糖尿病开始时增加胰岛素强度癌症,包括A型和IGF-1接收器表达力过强更多胰岛素/IGF信号支持两种荷尔蒙扩散特征异常高血压和持久温柔可放大癌症生长激活凸性信号启动有氧甘解析或Warburg效果wnt激活键代谢酶,如回压dhygenases产生有氧凝解或沃堡结肠癌效果增PDK可改变代谢可移植性能力以调节脂肪酸甘蔗和氧化作用,从而减少回压脱氢素活性甘蔗酸和脂肪酸在回压脱氢酶复合层发生氧化争议,电阻反流结肠癌局部偏差从回压到乳液导致细胞生长传播所需的蛋白质合成常见二型糖尿病与结肠癌可能部分地说明由Wnt/Beta调控信号引起的重大代谢变化-catein调降PPAR伽马[16]

抗胰岛素多为糖尿病属性 与补偿性超素素全世界2亿5千万人到2010年患糖尿病,20世纪内将达3.8亿(Chowdhury等)。高级研究覆盖超过250万人口,估计糖尿病新染色体风险比非糖尿病高约30%[9,17-19]这两种疾病之间的关系频率应该检查,因为2型糖尿病和癌症流行程度之大,并发布数据报告表示糖尿病在染色性恶性进程中起关键作用[1014]因此,探索糖尿病和癌症风险之间的相互关系显然至关重要。公开数据显示糖尿病关联与染色体癌风险不一致性结果与非诊断性相比,糖尿病高致癌风险基因组全协会研究已识别与糖尿病有关的基因(例如TCF7L2

流行病学证据建议与糖尿病、某些风险因素和糖尿病治疗相联的癌症流行率[13]糖尿病、Vulva和阴道肿瘤也存在正链接[14]后续体外研究显示Meformin抑制恶性肿瘤扩散[15]并有选择地杀死干细胞癌症Metformin理疗相对最小化甘蔗富抗药性太高和胰岛素抗药性诊断和处理近些年有所进步,但即使在今日,剖面对人的健康也是主要问题。为了降低癌症死亡率,预防、评价和适当处理非常重要。决策系统需要干扰癌症预测因素,以利癌症病人并改进疾病最终糖尿病-探索各种癌症的具体策略[16]

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