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提交:2020年1月28日|批准:2020年2月17日|发表:2020年2月18日
本文引用:西尔维,怎么办呢D,约瑟夫BB,布鲁诺TP。分子的肝毒性和肾毒性标记dysmenorrheic(治疗)的学生。比较。Gynaecol。2020;3:013 - 017。
DOI:10.29328 / journal.cjog.1001042
版权许可:©2020西尔维,et al。这是一个开放存取物品在知识共享归属许可下发金博宝app体育布的,它允许无限制的使用,分布,在任何介质,和繁殖提供了最初的工作是正确引用。
关键词:痛经;肝毒性;分子资料;肾毒性;大学的学生
分子的肝毒性和肾毒性标记dysmenorrheic(治疗)的学生
Ongbayokolak N西尔维1,Djeudong怎么办呢2Bilim B约瑟夫3和Telefo Phelix布鲁诺1*
1生物化学系、科学教师、实验室的药用植物生物化学,食品和营养科学,Dschang大学Dschang,喀麦隆
2Dschang地区医院实验室的生物化学、Dschang、喀麦隆
3大学健康服务Dschang Dschang,喀麦隆
*通信地址:Dschang Telefo Phelix布鲁诺,英国石油(BP): 67年,喀麦隆,电子邮件:bphelix@yahoo.co.uk
背景:痛经是月经紊乱,影响全球约40% - 90%的女性,这与氧化应激有关。目前这种情况的治疗管理的非甾体抗炎药,频繁使用时,可能会影响器官。
摘要目的:评估相关的肝毒性和肾毒性副作用痛经及其治疗
材料与方法:一项调查(问卷)设计并实现大学的689名女学生Dschang。这之后,入选标准后,191年收集血液样本的测定肝毒性标记(转氨酶、白蛋白),肾毒性指标(肌酐、尿素、总蛋白)和炎症相关指标。测量进行全自动奥林巴斯盟400分析仪,使用标准的试剂盒。
结果:与未经处理的主题dymenorrhea持续超过五年有一个相当高的级别(pALT < 0.05) (39.47±15.74 IU / L)和AST (44.37±13.74 IU / L)。转氨酶水平显著关联(p0.251 < 0.01)和积极的关联(ALT和0。223年AST)疾病的持续时间。Dysmenorrheic个体对药物超过9年ALT显著升高(25.14±7.85 IU / L)和AST (35.26±0.70 IU / L)的水平(p< 0.05)相比,在治疗不到五年的(19.37±8.27 UI / L和27.68±8.56 UI / L)。止痛剂的使用,不管治疗的持续时间,正常肌酐清除率(107.44±30.86毫升/分钟),用消炎药治疗的病人相比(71.56±26.44 ml / min),或止痛剂和消炎药(81.34±31.97毫升/分钟),这是显著降低(p< 0.05)。
结论:治疗痛经持续时间、类型和持续时间可能使参与者肝脏和肾脏疾病。
痛经、痛苦或抽筋的感觉下腹部或背部地区往往伴随着其他生物的症状,包括疲劳、头晕、出汗、头痛难忍,背痛、恶心、呕吐、腹泻、月经期间所有发生之前和/或[1,2]。两类痛经可以区分:初级(原始)和二级(有机),根据其发病机理。原发性痛经是月经疼痛没有盆腔疾病和继发性痛经是月经疼痛与可识别的相关疾病,如子宫内膜异位症[3]。原发性痛经与正常排卵的周期,没有盆腔病理和有一个明确的生理病因(4、5)。排卵后,累积的细胞膜的磷脂中脂肪酸。西方饮食中摄入ω- 6脂肪酸高导致优势的ω- 6脂肪酸的磷脂细胞壁[5]。月经后孕激素撤退之前,这些ω- 6脂肪酸,特别是花生四烯酸、释放和信号级联涉及前列腺素(PG)和白细胞三烯(LT)发起的子宫。这个PG - LT-mediated炎症反应产生痉挛和全身疼痛。尤其是前列腺素F2α和环氧合酶(COX)花生四烯酸的代谢产物,导致有效的血管收缩和子宫肌层的收缩,导致缺血和疼痛[5]。它的频率,这样它是一个真正的公共卫生问题。 In fact, 40% - 90% of women worldwide complain of dysmenorrhea, 5% - 14% of whom are adolescents and are regularly absent to school. About 13% - 51% of adult women report at least a once in their lifetime, disability resulting from dysmenorrhea [6].
根据dysmenorrheic历史和缺乏骨盆畸形在临床检查的情况下,经验治疗可能会启动。有几种药物缓解dysmenorrhea-related不适。这些是主要非甾体抗炎药(布洛芬、双氯芬酸),止痛剂(扑热息痛,Efferalgan) [7 - 9]。一些研究表明,长期和/或过度消费的止痛剂影响肾脏和肝脏等器官的功能。虽然这药物消费停止在痛经(1、2、或3天/月),长时间使用也可能导致相同的不利影响。慢性毒性的药物在肝脏和肾脏最常导致胆汁郁积的发展,脂肪变性和肝硬变,这些破坏肾组织。抗炎药物相关肝毒性和肾毒性导致的特定生物分子改变配置文件可以作为标记。因此肝毒性标记(转氨酶、白蛋白)和肾毒性标记(肌酐、总蛋白质)[10 - 12]已确定,科学界广泛接受。通常,通过不连续出口和长期痛经治疗剂量的这种不受控制的止痛片(镇痛药和非甾体抗炎药),此外,氧化应激参与死亡细胞坏死或凋亡与痛经有关(13、14)。的可能性,这些患者往往或多或少长期肝毒性和肾毒性很高。 This is the main reason why this work was designed to evaluate hepatotoxicity and nephrotoxicity in the dysmenorrheic students of the University of Dschang (under treatment or not).
本研究的学术研究委员会批准Dschang大学生化系主任和Dschang区医院。伦理批准是由喀麦隆生物伦理学启动下:CBI / 313 /保健/ CAMBIN,协议:1009和批准,学生,通过知情同意。
689 puberty-aged和没有怀孕学生中进行了一项调查17至33岁Dschang通过大学的一份调查问卷。在考虑入选标准(无盆腔病理,肾脏和肝脏的问题,因为其他原因没有使用子宫内deviceand止痛片,没有怀孕),191的学生选择和邀请的实验室Dschang区医院,他们的身高和体重分别正在使用电子天平和standiometer。10毫升尿液收集在一个无菌的容器,和9毫升静脉血也收集在干燥和柠檬酸管。血液样本是驾驭获得血清。转氨酶以及白蛋白水平测量评估肝脏功能,而肌酐、尿素和总蛋白量化评估肾脏功能。测量进行全自动奥林巴斯盟400分析仪(德国奥林巴斯诊断GmbH)使用标准的实验室:试剂盒估计印度[ALAT (14 fx17n)], MONLAB-Barcelone (ASAT (mo - 165071)和肌酸酐(mo - 1650)], SGM Italia-Roma(总蛋白LR(10031),白蛋白LR(10040)和尿素紫外线LR (10239)]。c反应蛋白和红细胞沉降率通过凝集测定用标准试剂包从人类——德国实验室[c蛋白活性(40034)]和魏氏沉降管分别检测体内炎症。尿液中参数,如蛋白质和血液细胞进行评估的比色测定活性带晶体时,气缸和泌尿道上皮细胞被显微观察发现。所有这些参数都是用于评估肾和肝脏功能。
统计分析
统计分析进行了使用SPSS 20.0和Epi Info窗口分别13.0和6.0软件程序;连续变量表示为均值的平均值±标准误差。沃勒邓肯测试被用于单独的意思。x平方分布和费舍尔测试被用于分类变量。虽然等级相关应用测试连续变量之间的关系。p < 0.5被认为是具有统计学意义。
接受调查的689名学生,191年同意给他们的生物样本(血液和尿液)实验室进行分析。191名参与者,42是健康的,而149人dysmenorrheic。其中,83人服用药物;结果在下表中
表1总结了血液学的变化和生化参数的存在与否取决于痛经(健康或生病)。无显著差异观察肝毒性和肾毒性之间的独立地位的学生。
痛经的持续时间的影响肝毒性和肾毒性的各种参数表2所示。显著增加(p< 0.05)注册转氨酶,痛经超过9年的疾病。
药物对肝脏和肾脏的影响见表3、4所示。在血清白蛋白显著增加(p< 0.01),药物和根据观察治疗的持续时间(表3),如表4所示,在转氨酶显著增加更明显超过9年的治疗(p< 0.05)。
生化参数和实验参数之间的关系(痛经和其治疗)表示在表5。在这个表中,我们观察到正相关关系/转氨酶和持续时间的痛经和白蛋白与药物治疗。
显著增加活动的转氨酶(AST和ALT)分别在参与者的药物和疾病持续时间是9年来可能是由于氧化应激引起的子宫和炎症反应的药物或其代谢物。痛经是由于组织缺氧/缺血连续子宫子宫肌层hypercontractility和小动脉的血管收缩的子宫肌肉;缺血的释放有毒物质能够刺激神经末梢,触发报警系统(炎症),这也导致生产过剩的活性氧(ROS)在人体内,导致氧化应激。这将导致氧化损伤的DNA,蛋白质,脂肪,碳水化合物,进一步导致组织破坏,最终死亡的细胞(肝细胞坏死或凋亡[14])。活性代谢物形成在处理药物的肝细胞可以直接与交互蛋白质,脂类和核酸启动氧化损伤,或脂质过氧化反应,导致细胞死亡坏死或凋亡[15]。痛经(炎症)导致长期积累的ROS,可能因此导致肝病。从活性氧氧化应激可以导致各种组织,如肾坏死组织[16],导致众多的活动变化控制设置。肌酐的肾清除率的下降中观察到这种工作可以依赖的氧化应激影响肾脏功能。肌酐清除率明显降低的记录在女学生处理非甾体抗炎药和伴随的摄入量分别为非甾体抗炎药是由于cyclo-oxygenase的抑制抗炎非甾体类,导致intra-renal血管收缩和减少肾灌注。保护肾小球灌注机制被打断,这导致肾小球毛细血管的破裂压力和肾小球滤过率[17]。 The treatment with acetaminophen did not cause kidney disease, although prolonged use of more than 500 g of acetaminophen led to kidney failure [18].
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